Organización Mundial de Alergia, sudor dermatitis imágenes.

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Luz Fonacier, MD, FAAAAI, FACP, FACAAI
Jefe de la Sección de Alergia, División de Reumatología & Inmunología, Winthrop-University Hospital de Asociado
Profesor de Medicina Clínica – SUNY Stony Brook
Mineola, NY, EE.UU.

Melanie Chong, MD
Medicina Interna
Mineola, NY, EE.UU.

INTRODUCCIÓN

IRRITANTE dermatitis de contacto

La dermatitis alérgica de CONTACTO

COMBINACIÓN DE ALERGIA Y dermatitis de contacto irritante

fotodermatosis

SISTÉMICA dermatitis de contacto

dermatitis de contacto alérgica sistémica (SCD) puede presentar como una dermatitis generalizada o un exantema en las zonas intertriginosas y flexión (Síndrome del babuino). Las llamaradas también pueden desarrollarse en el CD anterior o sitios de prueba de parche positivas con la exposición sistémica a un sensibilizador de contacto conocido (por ejemplo, ingestión, inyección o la exposición transcutánea). La fisiopatología es similar a la ACD, con la iniciación de una respuesta inflamatoria tras la activación de los linfocitos T específicos de alérgeno. Las causas más comunes de SCD incluyen metales (mercurio, níquel, oro), medicamentos antibacterianos (aminoglucósidos, corticosteroides, aminofilina), plantas y productos a base de hierbas (Bálsamo del Perú, compuestas y familias de plantas Anacardiaceae).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los alergenos comunes CAUSAN Dermatitis alérgica de contacto

Níquel
El níquel es la causa más común de ACD en niños y adultos de muchos países. La alergia al níquel implica clásicamente los oídos debido al contacto con la piel, pendientes menores de hebillas de cinturón y las manos. También puede afectar a la cara de la diseminación accidental de las manos. El níquel es también una causa común de la SCD. En las mujeres, el níquel sensitiv­dad puede aumentar el riesgo de desarrollar eczema de las manos.

cromatos
La exposición al cromato de potasio es común en la industria del cuero (es decir, proceso de curtido) y en la construcción (la exposición al cemento) (clic para ver la foto). ACD al cromato presente en los zapatos de cuero puede desarrollarse en climas más cálidos, puesto que la transpiración facilita la liberación del alergeno.

Aceleradores de vulcanización: tiuram, carbamatos, Mercaptobenzothiazole
ACD a la goma por lo general se desarrolla como resultado de la sensibilización a partir de productos de goma que se usan cerca de la piel. Ejemplos de ello son las bandas elásticas en ropa interior, guantes, zapatos y anticonceptivos de barrera (clic para ver la foto). alergenos de caucho comunes incluyen carbamatos, tiurams, y mercaptobenzotiazol. Los carbamatos también se encuentran en fungicidas jardín. Una alergia a caucho negro, en particular, también puede ser debido a la sensibilización a la parafenilendiamina tinte en lugar de al propio componente de caucho. Además, los pacientes con sospecha de caucho ACD también deben ser probados para tioureas dialquilo mixtos (dietiltiourea y dibutiltiourea), ya que la mayoría de los pacientes sensibilizados tiourea no reaccionan a los alérgenos comunes de goma en las pruebas del parche.
tioureas de dialquilo mixtos (MDTU) se utiliza como un acelerador de caucho y antioxidante en la fabricación de neopreno. ACD de neopreno ha sido reportado con el uso de aparatos ortopédicos, prótesis, férulas y apoya el pie; ath­Letic zapatos; máscaras de goma, gafas de natación y trajes de neopreno; descansa ordenador de muñeca; guantes de neopreno; y materiales en los automóviles de caucho-basados. Además, el caucho de látex también puede causar urticaria de contacto alérgica y anafilaxia, que es una reacción mediada por IgE a los alérgenos proteicos del látex.

Fragancias
Las fragancias son sustancias complejas que contienen cientos de diferentes productos químicos. Algunos ejemplos son Bálsamo del Perú, aldehído cinámico, alcohol cinámico, hidroxicitronelal, geraniol, isoeugenol, eugenol y musgo de roble. Estos productos químicos constituyen las causas más comunes de la ACD a los cosméticos. También están presentes en muchos tópicos preparaciones, jabones, perfumes, pastas dentales y otros productos de cuidado personal. pacientes sensibilizados deben utilizar "sin perfume" productos. "sin aroma" productos no son adecuados ya que todavía pueden contener fragancias que enmascaran. Es importante señalar, sin embargo, que los productos libres de fragancia pueden contener grandes cantidades de extractos botánicos. Estos extractos se usan para mejorar el olor del producto, pero también pueden ser una fuente de sensibilizadores. Es necesario llevar a cabo la prueba del parche con un número suficiente de productos químicos para detectar una hipersensibilidad retardada a las fragancias. Una vez que se diagnostica una alergia a los perfumes, se debe establecer un plan de tratamiento para evitar la exposición al culpable fragancias en los productos.

conservantes
Los conservantes se utilizan en la mayoría de los cosméticos a base de agua y productos de higiene personal para evitar la ranciedad y la contaminación microbiana. Estos conservantes tienden a agruparse en 2 grandes categorías: liberadores de formaldehído (productos que emiten formaldehído) y liberadores de formaldehído no.

El formaldehído es uno de los alergenos más comunes en el medio ambiente. Está presente en fijadores, adhesivos, conservantes y desinfectantes. Muchos cosméticos y desinfectantes contienen ya sea formaldehído o liberadores de formaldehído (imidazolidinil urea, DMDM ​​hidantoína, diazolidinilurea, y quaternium-15) (clic para ver la foto). El formaldehído se encuentra también en los tejidos, en particular en "cuidadosamente gratuita" tipo de prendas, para ayudar a mantener su forma. Muchos pacientes de formaldehído-sensibilizadas, sin embargo, pueden tolerar estos tipos de prendas de si han sido lavados varias veces.
Un liberador de no-formaldehído, gluteronitrile metildibromo, ha surgido recientemente como un importante alérgeno cosmética que está asociada con la dermatitis de mano. Otra liberador no formaldehído, metilcloroisotiazolinona / metilisotiazolinona (MCI / MI), es un conservante común en cosméticos y productos de cuidado personal. MCI / MI se encuentra generalmente en una relación 3: 1 combinación sin embargo, el uso de MI solo ha ido en aumento (es decir, champús, acondicionadores, jabones y detergentes para bebés, toallitas húmedas, toallitas húmedas y papel higiénico húmedo). La mezcla MCI / IM en las pruebas de parche se pierde aproximadamente el 40% de la alergia a MI probablemente debido a la baja concentración de MI en la mezcla MCI / MI.

Parabenos en cosméticos también pueden inducir un ACD. Sin parabenos sensibilización también se informa de los medicamentos antibacterianos tópicos, especialmente cuando se aplica a la piel dañada en condiciones tales como dermatitis de larga data y úlceras por estasis.

parafenilendiamina
Parafenilendiamina (PPD) es el ingrediente activo en muchos tintes para el cabello permanentes y semi-permanentes. Es una causa importante de ACD entre los peluqueros. A pesar de tinte para el cabello es la fuente más común de exposición, las tendencias actuales, como la pintura corporal y el tatuaje temporal, están conduciendo a otras vías de exposición. ACD del PPD puede ser grave, ya que también puede presentarse con angioedema.
PPD se utiliza también como un antioxidante en aceites y grasas, y como un componente en los desarrolladores de la película de color. También se utiliza como colorante para cuero, piel, textiles, productos de caucho industrial, y tatuajes de henna negro. También se ha informado de reactividad cruzada con otros compuestos para-amino, como la benzocaína, ácido para-aminobenzoico (PABA), a las sulfonamidas, aminoazobenzeno, isopropil-para-fenilendiamina (IPPD), y los colorantes azoicos.

cocoamidopropil betaína
Cocoamidopropil betaína (CAPB) es el tensioactivo que se usa a menudo en champús, productos para el baño, geles de ducha líquido, roll-on desodorantes, los ojos y los limpiadores faciales, detergentes líquidos, limpiadores de superficies, productos de cuidado de mascotas, y el otro producto de la piel y el cuidado del cabello. La dermatitis de contacto de CAPB se puede presentar como un párpado, la cara, el cuero cabelludo, y / o dermatitis cuello.

Los medicamentos
Benzocaína, un derivado de PABA, es un sensibilizador y está presente en muchos medicamentos de venta sin receta como preparaciones para el tratamiento de las hemorroides y las quemaduras y como anestésico tópico. Las reacciones cruzadas con procaína, butacaina, tetracaína, propoxicaína, metabutethamine, meprilcaína y isobucaine pueden ocurrir.

El agente antibacteriano, neomicina, es una causa común de ACD. Que reacciona de forma cruzada con paromomicina, butirosina, framicetina, tobramicina, kanamicina y gentamicina. Los pacientes con alergia a la neomicina pueden tener también la sensibilización concomitante a la bacitracina. Los medicamentos para el tratamiento de las úlceras de las piernas pueden causar dermatitis de las piernas (clic para ver la foto). Los pacientes con dermatitis por estasis, úlceras en las piernas, la dermatitis anogenital & otitis externa están en un riesgo mayor de desarrollar ACD a estos antibióticos.

Si la prueba del parche no está disponible, el uso de un esteroide Clase C con un vehículo sin “común” Se recomienda alérgenos (es decir desoximetasone) o inhibidores tópicos de la calcineurina.

Diagnóstico y evaluación de la dermatitis de contacto

La prueba del parche
La prueba del parche (PT) es el estándar de oro para el diagnóstico de ACD. PT se indica en cualquier paciente con una enfermedad aguda o crónica, pruriginosa, eccematosa, dermatitis o lichenified para los que existe una sospecha de un ACD subyacente o secundaria. La dermatitis, si son extensas, debe ser controlado antes de la PT. Idealmente, los pacientes no deben tomar medicamentos inmunosupresores como la ciclosporina, corticosteroides sistémicos y / o micofenolato antes de PT. Si, sin embargo, los corticosteroides orales pueden no ser interrumpido, algunos estudios han demostrado que la PT en los pacientes en las dosis bajas de prednisona (menos de 20 mg / día) y ciclosporina puede aún producir resultados clínicamente relevantes. TCS y los inhibidores tópicos de la calcineurina no deben aplicarse en el sitio de prueba de 5 a 7 días antes de la prueba. Los pacientes también deben abstenerse de tomar el sol o el uso de una tumbona 2-4 semanas antes de la PT. Es prudente no PT pacientes que están embarazadas o amamantando.

Los alérgenos de prueba de parche
Es importante utilizar los alérgenos estandarizados para PT ocluido siempre que sea posible, ya que éstos han sido extensamente probado y demostrado que no inducir irritación de la piel o sensibilización. La mayoría de estos alérgenos se comercializan como una mezcla de vaselina. Los que no se puede dispersar en vaselina blanca debido a la estabilidad química están disponibles en forma acuosa.

La parte superior es el sitio preferido para el PT como la concentración de alérgenos estándar, a no se ha determinado para la piel en esta área. En algunas circunstancias, las partes superiores del brazo pueden ser utilizados.

La clasificación de las Pruebas del Parche
El Grupo Internacional de Investigación de Dermatitis de Contacto ha publicado un sistema de puntuación descriptivo para normalizar las lecturas de las pruebas de parche.

(-) Reacción negativa
(? +) Reacción dudosa con eritema leve solamente
(1+) reacción positiva débil con eritema no vesicular, infiltración, posiblemente pápulas
(2 +) reacción positiva fuerte con eritema vesicular, infiltración, pápulas y
(3+) reacción extrema positiva con eritema intenso e infiltración, vesículas coalescentes, la reacción ampollosa
(IR) reacción irritante
(NT) No se ha probado

Reacciones Falso Positivo prueba de parche
Las causas de las reacciones falsos positivos de la prueba son:

  • El vehículo vaselina puede causar una foliculitis leve, algunos eritema y una pústula ocasional. Esta reacción, sin embargo, se concentra alrededor de los folículos del pelo y no se distribuye uniformemente por todo el área de prueba de parche.
  • Las reacciones alérgicas o irritantes pueden ocurrir de cinta oclusiva. Estas reacciones se producen en estrecha proximidad con el sitio de la cinta oclusiva en lugar de a la prueba del parche.
  • “El síndrome de vuelta enojado” se define como reacciones positivas falsas adyacentes a las grandes reacciones positivas verdaderas que inducen la inflamación de la piel y la irritabilidad en los sitios de prueba cercanas. Los mecanismos subyacentes no se comprenden totalmente. Reevaluación de las reacciones positivas falsas pueden ser considerados si existen dudas de su validez. Las pruebas para estos alérgenos específicos se debe repetir y se aplicó a una distancia mayor distancia o de forma secuencial. reacciones positivas falsas no son reproducibles cuando los alergenos desencadenantes (verdaderos positivos) serán removidos.

Reacciones prueba de parche de falsos negativos
Las causas de las reacciones falsos negativos son:

  • Los antígenos se ensayaron a concentraciones que eran demasiado bajo para provocar una respuesta.
  • El vehículo portador incorrecta puede dar lugar a una penetración insuficiente del alérgeno en la piel.
  • Antes de la exposición de luz ultravioleta (es decir, el sol, las camas de bronceado), la aplicación de TCS y los inhibidores tópicos de la calcineurina a la zona de PT y tratamientos inmunosupresores concomitantes pueden inhibir una respuesta positiva parche.
  • Los factores asociados con la metodología: insuficiencia de la oclusión, el incumplimiento de las lecturas retardadas y el fracaso para llevar a cabo PT foto.

La determinación de la relevancia de una reacción positiva Patch Test

La evaluación de una reacción positiva la prueba del parche debe ser correlacionada con la historia y examen físico para establecer su relevancia clínica. Una reacción positiva la prueba del parche puede ser clínicamente relevante en función de las exposiciones actuales o pasados.

Actualmente, la relevancia en PT se define como:
Definido: si el parche o la prueba de uso con el alergeno sospechoso es positivo.
Probable: si el alergeno está presente en el paciente’s productos tópicos presentes o pasadas y la presentación clínica es consistente con la exposición.
Posible: Si el contacto de la piel con materiales conocidos para contener el alérgeno es probable.
relevancia pasado: si el sitio de prueba de parche es positivo pero la exposición al alergeno era en el pasado y no es reciente.

TRATAMIENTO DE dermatitis de contacto

Evitación
Una vez que el alergeno o irritante ha sido identificado, evitar el contacto con el alérgeno es la clave para el éxito del tratamiento en ACD. Si PT fue capaz de identificar los alérgenos específicos en el paciente’s productos de uso personal, el paciente debe ser informado de los alérgenos y aconsejó en cuanto a su evitación. Una lista de los alergenos, los sinónimos, así como sus reactores cruz debe ser discutido. El cumplimiento será mejorada si los pacientes se les da una lista de productos que pueden utilizar que están desprovistos de los alérgenos identificados.

Para los pacientes que son alérgicos al níquel, la prueba dimetil-glioxima se puede utilizar para detectar la liberación de níquel de objetos metálicos. La prueba de la mancha de cobalto detecta la presencia de disodio-1-nitroso-2-naftol-3, 6-disulfonato y se puede utilizar para evaluar la exposición cutánea a cobalto. El uso de estas pruebas para detectar la presencia de estos metales en los productos puede ayudar en la evitación.

Los corticosteroides tópicos
Además de la evitación de la exposición de alergenos, terapias médicas pueden ser utilizados como medidas adyuvantes. Estas terapias incluyen TCS, fototerapia, retinoides orales e inmunosupresores.
TCS son ampliamente aceptados como el tratamiento de la dermatitis aguda y crónica y puede ser suficiente para lesiones localizadas. El vehículo, sin embargo, es una consideración importante. Los geles se secan y se prefieren sobre la dermatitis vesicular aguda mientras que los ungüentos son más eficaces en la dermatitis crónica lichenified. Cremas, por el contrario, se utilizan a menudo cuando los pacientes no toleran ungüentos por razones estéticas. Los ungüentos y TCS fluorados potentes deben evitarse en niños pequeños y en zonas de piel más fina, como la intertriginosa áreas, los párpados y la cara.

Los tratamientos sistémicos
Las terapias sistémicas pueden ser considerados en la dermatitis de contacto, que involucra una gran área del cuerpo o si interfiere con los aspectos esenciales de la vida diaria. dermatitis aguda, extensas y severas tales como extensa toxicodendron La dermatitis puede requerir tratamientos sistémicos, tales como los corticosteroides orales. Los pacientes deben ser informados de los efectos no deseados del tratamiento con corticosteroides sistémicos, incluyendo la pérdida de densidad ósea, aumento de la presión arterial, hiperglucemia, aumento de peso, cataratas y la susceptibilidad a la infección.

Otros tratamientos, como la ciclosporina, azatioprina y psoraleno más luz ultravioleta A se han utilizado para ACD resistente a los esteroides tales como dermatitis crónico de las manos. Sin embargo, el paciente debe ser informado de los riesgos y beneficios de estos tratamientos.

Tabla 1: Clasificación de la actividad de las preparaciones de corticosteroides tópicos

Aconsejado para el tratamiento de la dermatitis de contacto en niños

Tabla 2: Clasificación de las preparaciones de corticosteroides tópicos basados ​​en las propiedades estructurales (Basado en 2 sitios de reconocimiento inmunológico – C 6/9 & C16 / 17 sustituciones)

UNéster de cadena corta C17 o C21
Hidrocortisona, tixocortol, cloprednol, acetato de diclorisona, acetato de fludrocortisona, fluorometolona, ​​acetato fluprednisolona, ​​medrysone, meprednisona, acetato de metilprednisolona, ​​prednisona fosfato de sodio, acetato de prednisolona

segundoC16, C17 cis-cetal o –adiciones de diol
Amcinonide, budesonida, Desonide, acetónido de fluocinolona, ​​floucinonida, Flumoxonide, flunisolida, Halcinonide, El acetónido de triamcinolona

dogrupo metilo C16
fosfato sódico de betametasona, desoximetasona, fosfato de dexametasona-sodio, Difluocortolone, flumetasona, butilo fluocortina, Fluocortolone, acetato Fluprenidene, halometasona

grupo metilo C16 D1 & el anillo B halogenado
dipropionato aclometasone, betametasona valerato de 17, dipropionato de betametasona, propionato de clobetasol, Clobetasone 17 butirato, diflorasona diacetato, propionato de fluticasona, Halobetasol

ésteres lábiles sin D2 grupo metilo C16 o el anillo B halogenado
Hidrocortisona aceponato, hidrocortisona 17-butirato, hidrocortisona-17-valerato, Prednicarbate, aceponate metilprednisolona

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