Heridas Microbiología y Asociados …

Heridas Microbiología y Asociados ...

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Abstracto

La mayoría de heridas dérmicas son colonizados con microorganismos aeróbicos y anaeróbicos que se originan principalmente de superficies mucosas, como las de la cavidad oral y el intestino. El papel y la importancia de los microorganismos en la cicatrización de heridas ha sido objeto de debate durante muchos años. Mientras que algunos expertos consideran que la densidad microbiana a ser críticos en la predicción de la cicatrización de heridas e infecciones, otros consideran los tipos de microorganismos que sean de mayor importancia. Sin embargo, estos y otros factores tales como la sinergia microbiana, la respuesta inmune del huésped, y la calidad del tejido deben ser considerados colectivamente en la evaluación de la probabilidad de infección. Debate también existe con respecto al valor de la toma de muestras de la herida, los tipos de heridas que deben ser incluidos en la muestra, y la técnica de muestreo requerido para generar los datos más significativos. En el laboratorio, se debe prestar atención a la relevancia de cultivo de muestras polimicrobianas, el valor en la identificación de uno o más microorganismos, y los microorganismos que deben ser analizadas para la susceptibilidad a los antibióticos. Aunque los antibióticos sistémicos apropiados son esenciales para el tratamiento del deterioro, heridas infectadas clínicamente, existe un debate en cuanto a la relevancia y el uso de antibióticos (tópicos o sistémicos) y antisépticos (tópicos) en el tratamiento de heridas que no cicatrizan que no presentan signos clínicos de infección. Al proporcionar un análisis detallado de la microbiología de la herida, conjuntamente con el dictamen actual y controversias sobre la evaluación y el tratamiento de heridas, esta revisión ha tratado de captar y tratar los aspectos microbiológicos que son críticos para el éxito de la gestión de los microorganismos en las heridas.

Desde la colonización de la herida es más frecuentemente polimicrobiana (25. 27. 44. 166. 226), con la participación de numerosos microorganismos que son potencialmente patógenos, cualquier herida es en algún riesgo de infectarse. En caso de infección, una herida no se cura, el paciente sufre un traumatismo aumenta, aumentan los costos de tratamiento, y las prácticas de manejo de heridas en general se vuelven más exigentes de recursos. Un análisis de las infecciones de heridas postoperatorias después de la cirugía de cabeza y cuello demostró un aumento de la duración media de hospitalización de 14 días cuando las heridas sanaron sin complicaciones a 24 días cuando las heridas se infectaron (118). En un análisis similar de 108 heridas posquirúrgicas, Zoutman et al. (249) concluyeron que los 10,2 días por caso fue directamente atribuibles a la infección de la herida y que el coste hospitalario asociado era $ 3.937 por paciente infectado.

Por lo tanto, la preocupación entre los profesionales de la salud en relación con el riesgo de infección de la herida es justificable no sólo en términos de una mayor trauma para el paciente, sino también en vista de su carga sobre los recursos financieros y la creciente necesidad de una gestión rentable dentro del sistema de salud. Desde una perspectiva clínica, los temores asociados con la infección de la herida han sido paralelo al incremento en el uso de vendajes oclusivos desde los años 1960. La función principal de los apósitos tales como películas de poliuretano, espumas de poliuretano, e hidrocoloides es mantener un ambiente húmedo y óptimo para la cicatrización de heridas. A pesar de que se ha informado para fomentar la proliferación microbiana en las heridas (95. 128), la tasa de infección es inferior bajo vendajes oclusivos que bajo apósitos convencionales secos (24. 113) y la curación de heridas no se ve afectada (95).

También hay un debate sobre si una herida se deben tomar muestras para cultivo, el valor de la toma de muestras de la herida en la determinación de la causa de la infección y el tratamiento posterior, y la técnica de muestreo requerida para proporcionar los datos más significativos. En cuanto al papel del laboratorio de microbiología, se debe prestar atención a la importancia de cultivar las muestras polimicrobianas, el valor de la identificación de uno o más microorganismos, y que los microorganismos (si los hay) deben ser analizadas para la susceptibilidad a los antibióticos. Al cuestionar y justificar la necesidad de tomar muestras y realizar análisis microbiológicos en cualquier herida problemática, el ahorro a largo plazo en los costos, mano de obra y tiempo para tanto el equipo de gestión de la herida y el laboratorio de microbiología podrían ser considerables. A este respecto, el valor de la tinción de Gram como una prueba adicional o alternativa rápida y económica también es digno de consideración.

Aunque los antibióticos sistémicos apropiados se consideran esenciales para el tratamiento de que no cicatriza, clínicamente heridas infectadas, existe un debate acerca de la relevancia y el uso de antibióticos sistémicos y tópicos y de antisépticos tópicos en el tratamiento de heridas que no sanan, no infectados. Otros enfoques, nonmicrobiological a controlar las poblaciones microbianas potencialmente patógenos en las heridas también deben ser consideradas como parte de un esfuerzo multidisciplinario tratamiento de las heridas.

A la vista de los miedos, las incertidumbres y controversias en torno al papel de los microorganismos en heridas, esta revisión tiene como objetivo captar la opinión actual, evaluar el papel del microbiólogo y el laboratorio de microbiología en el tratamiento de heridas, y aclarar la pertinencia de las opciones de tratamiento y tratamiento de el control de la colonización microbiana y la infección en heridas.

tipos de heridas

MICROBIOLOGÍA HERIDA

La colonización microbiana

El reconocimiento del hecho de que los anaerobios son demasiado a menudo pasados ​​por alto, aunque muchos son potencialmente muy virulenta, ha llevado a los expertos en el campo para definir los miembros de este grupo de bacterias como los patógenos secretas (74) y villanos invisibles (18). Nichols y Smith (175) reportaron que las bacterias anaerobias endógenos fueron la causa probable de las infecciones postoperatorias cuando las muestras de la herida no produjeron el crecimiento de bacterias en el cultivo de rutina.

La falta de reconocimiento de la prevalencia de bacterias anaeróbicas en las heridas puede ser debido a varias razones. (I) Los anaerobios no son considerados como perjudiciales para la curación de heridas normal (70. 80. 150. 217). (Ii) En comparación con microorganismos aerobios y facultativos, la cultura, el aislamiento y la identificación de las bacterias anaerobias se consume más tiempo, mano de obra intensiva y costosa ya menudo se considera que es demasiado exigente para muchos laboratorios de microbiología de diagnóstico. La relevancia de cultivo de las muestras para las bacterias anaerobias se discute en el análisis microbiológico de las heridas de abajo. (Iii) Dado que los anaerobios se perciben a menudo a morir rápidamente en el aire, se supone que el método de recogida de muestras y su transporte al laboratorio para ser crítico para mantener la viabilidad y la cultura efectiva. Sin embargo, muchos de los colonizadores de heridas frecuentes, incluyendo Bacteroides. Prevotella. Porphyromonas. y Peptostreptococcus spp. sobrevivirá durante varios días en la presencia de aire (17. 26. 99. 142). En consecuencia, los métodos para el muestreo y el transporte son probablemente menos crítico que los métodos microbiológicos utilizados para asegurar el aislamiento eficaz de bacterias anaerobias. Sin embargo, esto no implica que la recogida de muestras y el transporte debe realizarse sin el mayor cuidado y procedimientos meticulosos.

Los factores predisponentes a la proliferación microbiana

Infección en la herida

infecciones de heridas quirúrgicas.

Con la excepción de los procedimientos operativos limpias, infecciones de heridas quirúrgicas se reconocen como que tiene una etiología polimicrobiana, con la participación tanto de microorganismos aerobios y anaerobios (tabla (Tabla 3) 3) (2. 35. 36. 38. 64. 175. 212), e intra infecciones Kin-abdominal normalmente reflejan la microflora del órgano resecado (34. 175). las tasas de infección de la herida reportados después de la cirugía ortopédica son relativamente bajos (de 2 a 6,8) (20. 61. 223), y estudios similares, con la participación de un gran número de tipos de heridas postoperatorias generalizadas, han reportado tasas globales de infección de 3,4 en 5.129 operaciones (1) , 4,7 en 62.939 operaciones (57), y 9,4 en 1.770 operaciones (238). En los dos últimos estudios, las tasas de infección variaron de 1,5 (57) y 5,9 (238) después de la cirugía limpia para 40 (57) y 52,9 (238) después de la cirugía contaminada. A pesar de la frecuencia y la prevalencia de los anaerobios endógenos en las infecciones de la herida quirúrgica (Tabla (Tabla 3), 3), los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención de guía para la prevención de la infección del sitio quirúrgico ha reconocido S. aureus. estafilococos coagulasa-negativos, Enterococcus spp. Escherichia coli. P. aeruginosa. y Enterobacter spp. como los patógenos aislados con mayor frecuencia (151). Por desgracia, este punto de vista se ha basado en sólo dos informes publicados que proporcionaron ninguna indicación de la inclusión de la bacteriología anaerobia en los estudios asociados, y por lo tanto los datos pueden haber sido sesgada a favor de microorganismos aerobios y facultativos (50. 154). Por el contrario, Rotstein et al. (207) hizo hincapié en la naturaleza polimicrobiana de casi todas las infecciones quirúrgicas y comentó que la importancia crítica de mezclas aeróbica-anaeróbica en estas infecciones se había recibido relativamente poca atención.

infecciones agudas de tejidos blandos.

infecciones agudas de tejidos blandos incluyen abscesos cutáneos, heridas traumáticas, y la infección necrotizante. investigaciones microbiológicas han demostrado que S. aureus es la única bacteria causante de aproximadamente 25 a 30 de los abscesos cutáneos (41. 158), y el mismo organismo también ha sido reconocido como el aislado más frecuente en las infecciones superficiales atendidos en un hospital de accidentes y urgencias (180). Sin embargo, otros estudios han demostrado que aproximadamente el 30 al 50 de abscesos cutáneos (41. 42. 226), 50 de las lesiones traumáticas de etiología variada (40. 45), y 47 de las infecciones de tejidos blandos necrotizantes (69) tienen una aerobic- polimicrobiana microflora anaerobia.

La clasificación de las infecciones necrotizantes de tejidos blandos es compleja y se basa en (i) el microorganismo causal supuesta (s), (ii) los hallazgos clínicos iniciales, (iii) el tipo y nivel de tejido involucrado, (iv) la tasa de progresión y (v) el tipo de terapia requerida (12). Sin embargo, Elliot et al. (69) argumentó que la clasificación de este tipo de infecciones es de poca utilidad clínica debido a que el pronóstico y el tratamiento son los mismos y, en consecuencia, se requiere la diferenciación sólo entre mionecrosis clostridial pura (ya que implica la invasión muscular y se asocia con una mayor tasa de mortalidad) y otras infecciones de tejidos blandos no músculo asociado.

Bite infección de la herida.

La tasa de infección reportados para las heridas por mordedura humanos varía de 10 a 50 dependiendo de la gravedad y lugar de la picadura, y hasta 20 de las mordeduras de perro y de 30 a 50 de mordeduras de gato se infectan (92). Brook (33) informó que 74 de 39 heridas por mordeduras humanas y animales contenían una microflora aeróbica-anaeróbica polimicrobiana, con S. aureus. Peptostreptococcus spp. y Bacteroides spp. siendo el predominante aísla en ambos tipos de heridas.

Debido a la naturaleza compleja de la microflora oral en humanos y animales, la mayoría de las heridas por mordedura albergar patógenos potenciales, muchas de las cuales son anaerobios. Así como los anaerobios comunes en ambas heridas por mordeduras humanas y animales, tales como Bacteroides. Prevotella. Porphyromonas. y Peptostreptococcus spp. (83), patógenos potenciales menos comunes como Pasteurella multocida. canimorsus Capnocytophaga. Bartonella henselae. y Eikenella corrodens También pueden estar implicados (75).

Gestión de las heridas por mordedura es probable que la participación de riego de alta presión para reducir la carga microbiana, el desbridamiento de tejido desvitalizado, y el tratamiento con antibióticos para las heridas de alto riesgo, tales como pinchazos (75. 82).

Burn infección de la herida.

Gestión de la infección en heridas de quemaduras implica el uso de agentes antimicrobianos tópicos y sistémicos, desbridamiento agresivo de tejido muerto, la maximización de la respuesta inmune, y el suministro de una nutrición adecuada (147).

infecciones de úlceras de pie diabético.

Las piernas y la úlcera de decúbito (de presión) infecciones.

La microflora de las úlceras venosas de la pierna crónicas es frecuentemente polimicrobiana, y anaerobios se ha informado que constituyen aproximadamente el 30 del número total de cepas en las heridas no infectadas (28. 42. 98). A pesar de que S. aureus es el potencial patógeno más prevalente en úlceras en las piernas (28. 42. 98), jugador de bolos y Davies (28) reportó una frecuencia significativamente mayor de anaerobios (en particular Peptostreptococcus spp. y la pigmentación y nonpigmenting bacilos gram-negativos) en úlceras de la pierna clínicamente infectadas que en las úlceras de las piernas no infectados (49 frente a 36 de los números totales de cepas microbianas, respectivamente). Los mismos investigadores también sugirieron que aeróbica-anaeróbica interacciones sinérgicas es probable que sean más importantes que los microorganismos específicos en la patogénesis de la infección de las úlceras de la pierna; este mecanismo no es ampliamente reconocido en la gestión de infecciones quirúrgicas (207) y crónicas de la herida.

El manejo inicial de las úlceras de decúbito infectadas normalmente implica desbridamiento quirúrgico y tratamiento antimicrobiano de amplio espectro (128). Aunque las úlceras de las piernas con frecuencia muestran una microflora denso, la ocurrencia de infección es relativamente baja (5) (113); Sin embargo, una vez más, el tratamiento normalmente incluye agentes antimicrobianos tópicos y sistémicos y el desbridamiento quirúrgico según sea necesario.

Importancia de los microorganismos en las heridas

microbiología cuantitativa: significado de las cifras de microbios.

microbiología cualitativa: significado de microorganismos específicos.

El efecto de los tipos específicos de microorganismos en la curación de heridas ha sido ampliamente publicada, y aunque la mayoría de las heridas son polimicrobianas, involucrando tanto aerobios y anaerobios, patógenos aeróbicos, como S. aureus. P. aeruginosa. y beta-hemolíticos han sido citados con mayor frecuencia como la causa del retraso en la cicatrización de heridas y la infección (39. 58. 59. 81. 94. 146. 149. 216. 217. 238). Como un ejemplo específico, S. aureus se considera que es la bacteria más problemática en traumático, quirúrgico, y quemar infecciones de la herida (96. 123. 154. 175. 180), basándose principalmente en el conocimiento de que su incidencia es alta en estos, y otros, tipos de heridas (25 . 27. 180). Sin embargo, a pesar de las heridas polimicrobiana frecuentemente presentan una colonia con S. aureus. una correlación entre la presencia de este agente patógeno particular y infección de la herida es deficiente (25. 28. 98).

No es posible diferenciar entre patógena (causal) y especies no patógenas en las heridas infectadas polymicrobially (97), y Armstrong et al. (8) comentó que la presencia de un patógeno en una infección en cultivo mixto no demuestra necesariamente la microorganismo particular como el agente etiológico. En consecuencia, el diagnóstico de la infección en las heridas infectadas polymicrobially debe basarse principalmente en los signos clínicos, como el calor, dolor, eritema, edema, supuración, y fiebre; Los resultados microbiológicos pueden ser útiles, pero a menudo puede ser engañosa, especialmente con heridas infectadas polymicrobially contienen numerosos agentes patógenos potenciales. Sin embargo, cuando los signos clínicos de infección son menos evidentes, como es a menudo el caso en las úlceras del pie diabético, mayor énfasis puede tener que ser colocado en los resultados microbiológicos. En un estudio de la bacteriología de las úlceras crónicas de la pierna en 52 pacientes, Trengove (237) informó de que no solo microorganismo o grupo de microorganismos fue más perjudicial para la curación de heridas que cualquier otro (inclusive de S. aureus. P. aeruginosa. estreptococos beta-hemolíticos, anaerobios, y bacterias coliformes). Sin embargo, se observó una probabilidad significativamente menor de curación si cuatro o más grupos de bacterias estaban presentes en cualquier úlcera (237), y esto indica que las interacciones microbianas pueden haber inducido un efecto patógeno mejorada. Del mismo modo, Bowler y Davies (28) informaron de una mayor diversidad de microorganismos en úlceras en las piernas infectadas que en úlceras en las piernas no infectados (medios de 5,1 y 3,6 por herida aislados, respectivamente). Estas observaciones apoyan una vista anterior de Kingston y la junta (122), que argumentaron que todas las especies asociados con una enfermedad microbiana deben considerarse potencialmente sinérgico, en lugar de una sola especie de ser causal, como es comúnmente percibida.

Crecimiento de P. loescheii en la presencia de S. aureus.

Análisis microbiológico de HERIDAS

En la práctica clínica, es probable que pedirá un practicante de probar la herida para el análisis microbiológico de la presentación de una herida aguda o crónica desvitalizado o una herida clínicamente infectada. Sin embargo, desde una perspectiva de gestión de la herida, hay poco consenso en cuanto a si el muestreo es relevante, cuándo y cómo una herida se deben tomar muestras, una muestra de cómo debe ser transportado al laboratorio, y qué análisis se debe solicitar. La confusión también existe en vista del hecho de que los profesionales de la salud a menudo consideran un informe microbiológico para proporcionar información definitiva sobre si una herida está infectada (76. 173), y la provisión de un antibiograma para un patógeno en particular a menudo puede ser engañosa y rápido innecesaria tratamiento.

Métodos de muestreo de heridas

tomar muestras de tejido de la herida.

La herida de muestreo de fluido.

Wound limpiando con mayor frecuencia implica el uso de un hisopo de punta de algodón para muestrear fluido de la herida superficial y restos de tejido, y esto permite un análisis semicuantitativo y cualitativo de la microflora de la herida. Un hisopo de alginato de punta también se puede utilizar para realizar un análisis cuantitativo completamente, ya que el hisopo se disolverá y liberar todos los microorganismos asociados cuando se transfiere a un diluyente apropiado. A pesar de su uso generalizado, existe un debate sobre el valor de la técnica de muestreo de hisopo y el valor de la limpieza de una herida antes de realizar hisopado.

Una variedad de otras técnicas, incluyendo la almohadilla seca y presoaked terciopelo, discos de papel de filtro, y la limpieza de cilindro, también se han utilizado para muestrear fluido de la herida superficial para el análisis microbiológico.

Sin lugar a dudas, la biopsia de tejido o escisión se considera el método de muestreo más apropiada para identificar la infección de la herida y los patógenos causantes. Desde un punto de vista cuantitativo, este método es quizás el más beneficioso en la determinación del punto de tiempo óptimo para el injerto de piel y cierre de la herida quirúrgica (202). Desde un punto de vista cualitativo, extirpado, el tejido no contaminada desde sitios o exudado aspirado de una lesión cerrada o abierta infectadas se considera que es más adecuado para el aislamiento de microorganismos causantes. Sin embargo, la validez y el valor de un solo espécimen de biopsia, particularmente en las heridas crónicas, es discutible. A pesar de la variabilidad en ambos casos de tejidos y microbiana aislamientos obtenidos de diferentes partes de las heridas crónicas se ha observado (215), se registraron los recuentos comparables en muestras de fluidos de la herida de volumen conocido tomadas de las partes centrales y periféricas de las úlceras de las piernas en otro estudio (99). Aunque los méritos de la adquisición de tejido profundo para el análisis microbiológico son ampliamente reconocidos, el procedimiento no está disponible habitualmente para la mayoría de tipos de heridas (68) y su uso está restringido principalmente a situaciones agudas y quirúrgicos donde se requiere urgentemente escisión, biopsia, o aspiración . En particular, en lenta curación de heridas crónicas que no sanan o que requieren cuidados frecuentes y de larga duración, biopsia de tejido es de un valor mínimo, ya que requiere una técnica quirúrgica experto, es rutinario, y es potencialmente traumático para el paciente. Por estas razones, el uso de métodos de muestreo más convencionales y fácilmente disponibles debe ser considerado.

Por lo tanto, hay argumentos que apoyan el uso de la muestra de hisopo como un método útil para evaluar rutinariamente la microbiología de heridas apropiados. Es la opinión de los autores que para la gestión de rutina, sólo heridas que están infectadas clínicamente o los que no presentan signos clínicos de infección, pero se están deteriorando (por ejemplo, úlceras del pie diabético) o tienen una larga historia de fracaso para curar (heridas principalmente crónicas) deben tomarse muestras para el análisis microbiológico. En estas situaciones, la muestra de torunda de superficie puede proporcionar datos útiles con respecto a la presencia de patógenos potenciales, la diversidad de microorganismos implicados y, por consiguiente, una indicación de la probabilidad de sinergia microbiana. Sin embargo, hisopado indiscriminado de heridas que no requieren de muestreo provoca un gasto innecesario de trabajo y los recursos financieros, y en consecuencia, la aplicación selectiva de las heridas que son susceptibles de beneficiarse es un requisito previo. Una muestra de hisopo también puede proporcionar una estimación semicuantitativa de la carga microbiana (por ejemplo, el crecimiento de la luz para el crecimiento pesado, o 10 5 CFU / ml), que es considerablemente más fácil de realizar que un análisis totalmente cuantitativa. Una correlación entre los datos de frotis semicuantitativos y los datos de biopsia cuantitativos ha demostrado previamente (8. 23. 132. 139. 235. 239).

Transporte de muestras

Tras la adquisición de fluido de la herida o tejido para el análisis microbiológico, pronta entrega de la muestra al laboratorio se considera que es de suma importancia (32), sobre todo si se están investigando las bacterias anaerobias. Los aspirados de muestras de fluido purulento y de tejido se considera preferible a hisopos (32. 119), ya que mantendrán las condiciones necesarias para mantener la viabilidad microbiana (es decir, un ambiente húmedo y reducida) si se procesa rápidamente. Sin embargo, pre-reducido de medios de transporte disponibles en el mercado ofrecen ventajas si la cultura espécimen se retrasa más allá del 1 al 2 h después del aislamiento. Dado que las muestras de hisopos son susceptibles a la desecación y la exposición al oxígeno, un medio de transporte reducido previamente, no nutritivo es esencial para mantener la viabilidad de ambos microorganismos aerobios y anaerobios en hisopos de algodón.

Aunque las bacterias anaeróbicas son comúnmente percibidos a morir en el aire, que se ha demostrado para sobrevivir en cultivos mixtos durante períodos prolongados (24 h) (99. 142) y diversos anaerobios se han demostrado para sobrevivir en muestras clínicas a pesar de procesamiento de retraso (17). Además, los cultivos puros de diversas bacterias anaerobias (incluyendo Sporing y nonsporing gram-positivas y bacterias Gram-negativas) pueden sobrevivir en aire durante hasta 72 h y pueden reanudar el crecimiento cuando se reintroducen en un ambiente anaeróbico (26). Estas observaciones se corresponden con los de Bowler y Davies (27), que aisló a partir de 157 anaerobios 106 heridas agudas y crónicas, la mayoría de los cuales habían sido incluidos en la muestra hisopo y los hisopos habían sido transferidos al laboratorio en un medio de transporte estándar. Del mismo modo, en un estudio que compara la eficacia de los tres medios de transporte disponibles en el mercado en la facilitación de la recuperación microbiana de las heridas purulentas, un retardo de tiempo entre la recolección y el chapado no afectó el aislamiento de microorganismos aerobios y anaerobios en cualquiera de los sistemas (156). Por lo tanto, a pesar de los méritos evidentes de los medios de transporte anaeróbica especializada (116), el transporte de una muestra de hisopo húmedo al laboratorio en un medio de transporte prerreducido ofrece un método barato y eficaz para permitir que la cultura de ambos microorganismos aerobios y anaerobios (siempre que el aislamiento y métodos de identificación son adecuados). Para las muestras que no pueden ser transferidos al laboratorio en un plazo de 1 a 2 h, el almacenamiento a temperatura ambiente se considera que es apropiado para el mantenimiento de microorganismos aerobios y anaerobios; Las temperaturas elevadas pueden causar un crecimiento diferencial o la muerte de algunos microorganismos, y las temperaturas más bajas causarán una mayor difusión de oxígeno (225).

Análisis de muestras de la herida

Para el cuidado médico de la herida de un paciente, una indicación temprana de los microorganismos presentes y orientación sobre el tratamiento antibiótico más apropiado (si se considera necesario) son de importancia primordial. Con el beneficio del conocimiento de la situación de la herida, el papel del microbiólogo es llevar a cabo una serie de investigaciones que producirán datos rápidas y significativas. Desde cultivo microbiano y los resultados de sensibilidad a los antibióticos no pueden ser generadas en menos de 48 h (y pueden, en ocasiones, tomar mucho más tiempo), una serie de investigaciones rápidas debe ser considerado desde el principio.

cromatografía de gas-líquido para las muestras de mal olor.

tinción de Gram.

A pesar de ser utilizado por más de un siglo, la tinción de Gram es todavía la mancha más importante en microbiología (192) y es ampliamente utilizado como una técnica rápida para guiar la terapia con antibióticos en las infecciones que amenazan la vida, como la meningitis bacteriana. Sin embargo, el valor de la tinción de Gram como herramienta de diagnóstico es discutible. Aunque su uso en la evaluación de muestras de aspirado traqueal Se ha informado insuficientemente fiable para guiar la selección de antibióticos (172), el valor de la tinción de Gram se ha reconocido en el diagnóstico de la causa de la peritonitis en pacientes diálisis peritoneal ambulatoria continua (21), en la predicción de la piel bacteriemia relacionada con el catéter (137), y en la detección de la vaginosis bacteriana en mujeres embarazadas (231).

Cultivo de muestras de la herida.

análisis de rutina de muestras de la herida normalmente implica el uso de medios de agar selectivo y no selectivo de bacterias aerobias de cultivo y las levaduras y, si una muestra es purulenta y / o maloliente, bacterias anaerobias también. Aunque las bacterias anaeróbicas a menudo constituyen una proporción significativa de la microflora total de las heridas, su cultura y el aislamiento se prolonga y más recursos exigente que las investigaciones de bacterias aerobias, y, en consecuencia, la microbiología anaerobia es a menudo excluidos de un análisis de rutina.

Después de la incubación en condiciones aerobias o anaerobias durante 24 a 48 h, se hacen normalmente evaluaciones cualitativa y semicuantitativa de las culturas. S. aureus. P. aeruginosa. y estreptococos beta-hemolíticos son generalmente identificado como potenciales agentes patógenos aeróbicos, y su crecimiento a menudo se informó como la luz (1) a la profusa (4). Con la excepción de Clostridium spp. anaerobios (si investigó) son susceptibles de ser informado que se mezcle con la microflora aeróbica. Antibiogramas se realizan con mayor frecuencia para los patógenos aeróbicos, sobre todo si se cultivan en abundancia y con microflora mínimos que cohabitan. Si aerobios están ausentes, pero la herida se informa de que estaban infectados clínicamente, anaerobios deben sospecharse e investigarse más a fondo.

Notificación de los resultados microbiológicos.

La aparición brusca y rápida progresión de las infecciones de las heridas agudas, como la fascitis necrotizante por lo general requiere la intervención terapéutica (en términos de desbridamiento quirúrgico y antibioterapia empírica) mucho antes de que el laboratorio de microbiología puede generar resultados, y en consecuencia el papel del laboratorio en esta situación está limitado (183). Por el contrario, el laboratorio tiene un papel clave que desempeñar en el suministro de información sobre las heridas que se están deteriorando lentamente o en su defecto para sanar. Desde un punto de vista microbiológico, los principales patógenos o grupos de microorganismos que el laboratorio de microbiología debe detectar de forma rutinaria y de informe (con antibiogramas estando previstos cuando sea apropiado) son los siguientes: S. aureus. P. aeruginosa. estreptococos beta-hemolíticos, bacterias coliformes, anaerobios gram negativos pigmentados (Prevotella y Porphyromonas spp.), los anaerobios gram-negativas no pigmentadas (principalmente Bacteroides. Prevotella. y Fusobacterium spp.), Peptostreptococcus spp. y Clostridium spp.

Con respecto a los anaerobios y el hecho de que a menudo son relativamente difíciles de aislar e identificar, observaciones y pruebas simples tales como la pigmentación en agar sangre, tinción de Gram, y la sensibilidad al metronidazol (disco 5-g) es generalmente adecuado para una amplia categorización.

En algunas heridas, deben buscarse otros microorganismos, más inusuales (por ejemplo, en las heridas por mordeduras de animales), y las levaduras se deben buscar específicamente en las heridas de los pacientes que reciben terapia inmunosupresora.

Al adoptar un enfoque de colaboración para la gestión microbiológica de las complicaciones de la herida, un importante ahorro en costes y tiempo (es decir, de enfermería, médicos y microbiológicos) puede lograrse al tiempo que proporciona un tratamiento rápido y adecuado para el paciente.

CONTROL DE LAS POBLACIONES MICROBIANOS en las heridas

Infectadas y no infectadas, heridas que no cicatrizan también puede beneficiar considerablemente de desbridamiento quirúrgico, ya que el tejido desvitalizado tanto obstruye el proceso de curación y, a menudo constituye el foco para la proliferación microbiana. Como consecuencia, el desbridamiento quirúrgico reducirá significativamente la carga microbiana, así como la exposición de tejido sano requerido para la curación de heridas.

Métodos de tratamiento antimicrobianos

Antibióticos.

(I) Las heridas agudas.

En particular, en cirugía contaminada, donde las poblaciones excesivas de bacterias gram-negativas son propensos a estar presente, se requiere una cuidadosa selección de antibióticos, ya que algunos son conocidos por influir en la liberación de endotoxinas y shock séptico, por tanto, (187). Los antibióticos que se dirigen a la pared celular bacteriana liberan grandes cantidades de endotoxina que otras clases de antibióticos, tales como los que inhiben la síntesis de proteínas (187). Por el contrario, la polimixina B y el glicopéptido teicoplanina tienen la capacidad de neutralizar la endotoxina, y la vancomicina se ha demostrado que regular a la baja la producción de necrosis tumoral factor alfa inducida por lipopolisacárido a partir de monocitos y es por lo tanto beneficiosa en el tratamiento de la sepsis (187).

Ya que S. aureus se considera que es el patógeno más problemático asociado con heridas infectadas traumáticas (71. 187), cefalosporinas, macrólidos, clindamicina y penicilinas semisintéticas tales como flucloxacilina y oxacilina son a menudo tratamientos de elección (71). Si las cepas resistentes a la meticilina están involucrados, los antibióticos glucopeptídicos vancomicina y teicoplanina son alternativas (187).

(Ii) Las heridas crónicas.

(Iii) La terapia complementaria.

(Iv) El papel del laboratorio de microbiología para guiar el tratamiento con antibióticos en el tratamiento de heridas.

Como se discutió anteriormente, un rápido avance de las infecciones de tejidos blandos, como la fascitis necrotizante, la terapia empírica es esencial y por lo tanto el laboratorio de microbiología tiene un papel mínimo que desempeñar para ayudar a los médicos en su inmediata elección del tratamiento precoz (183). Sin embargo, los datos microbiológicos son importantes en lo que confirma posteriormente que el régimen elegido es apropiado. Por el contrario, en las heridas que se producen errores de curar o tiene una infección crónica más prolongada, el microbiólogo puede tener un papel importante que desempeñar en el asesoramiento sobre la conveniencia de tratar una herida y, si es así, en la elección del tratamiento antibiótico. La mayoría de los médicos recetar agentes antimicrobianos de amplio espectro antes de revisar un informe de microbiología, y en muchos casos el tratamiento puede ser inapropiada o pueden no ser necesarios, y esto puede tener un serio impacto sobre los presupuestos hospitalarios. Además, los antibióticos de amplio espectro pueden afectar negativamente a la microflora gastrointestinal normal, posiblemente predispone a los pacientes Clostridium difficile colitis y la selección para la resistencia en algunas cepas bacterianas (por ejemplo vancomicina resistente Enterococcus ) (183).

Sobre la base de la información recibida sobre el sitio de la infección de la herida y los síntomas clínicos, el papel del laboratorio de microbiología es determinar los aislados clínicamente significativos, lleve a cabo las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos, y, posteriormente, proporcionar orientación sobre el tratamiento más adecuado (242). Esto no sólo ayuda facilitar la gestión exitosa de la herida sino que también ayudará en el control del uso de los antibióticos y, por tanto, detener la propagación de bacterias resistentes a los antibióticos.

susceptibilidad a los antibióticos de los aislamientos de la herida observada en el laboratorio no siempre puede estar relacionada directamente con la situación clínica, ya que los estudios in vitro e in vivo las condiciones varían considerablemente. El número de organismos en el sitio infectado puede ser significativamente diferente del tamaño de inóculo estándar utilizado in vitro, el pH de la herida es probable que difieran de pH de ensayo, y la farmacocinética y condiciones en el sitio infectado también es probable que influir en la susceptibilidad microbiana in vivo (242). Por tanto, es importante tener en cuenta que los datos de laboratorio no siempre se traducen en el éxito terapéutico.

Antisépticos.

A diferencia de los antibióticos, antisépticos son agentes químicos que son potencialmente tóxicos para ambas células microbianas y las células huésped. Por lo tanto, su uso se limita a la aplicación tópica a heridas y la piel intacta. Las heridas que tienen más probabilidades de beneficiarse del tratamiento antiséptico tópico son principalmente los de carácter traumático o crónica que están fuertemente contaminados con una variedad de microorganismos y están fallando para sanar, con o sin signos clínicos de infección. agentes antisépticos tópicos utilizados comúnmente incluyen agentes de yodo de liberación (por ejemplo, povidona yodo PVP-I y yodo cadexómero), cloro liberadora de soluciones (por ejemplo, solución de solución y el hipoclorito de sodio de Dakin), peróxido de hidrógeno, clorhexidina, agentes de liberación de plata y ácido acético. En términos de eficacia, ácido acético (1) tiene una actividad limitada, pero se ha utilizado con gran éxito en el tratamiento de heridas muy colonizados con P. aeruginosa (189). agentes de liberación de plata, sulfadiazina de plata en particular (1), se han utilizado históricamente para tratar P. aeruginosa la infección en pacientes con heridas de quemaduras, aunque el espectro de actividad es capaz de controlar una variedad de patógenos de heridas comunes (152). Hadjiiski (93) informó que una crema de sulfadiazina de plata 1 (Flamazine) fue más eficaz que la PVP-I en la prevención de la infección en heridas de quemaduras antes del injerto de piel.

terapias antimicrobianas alternativas.

La preocupación por el uso de antibióticos y la búsqueda de nuevos agentes antimicrobianos también ha dado lugar a la reaparición de las terapias que se han utilizado durante siglos, pero se han convertido en menos de moda durante la era de los antibióticos. El uso de larvas de mosca para tratar heridas infectadas y necróticas está siendo cada vez más reconocido y será discutido como una forma bioquirúrgicos de desbridamiento de heridas en una sección posterior. Otras terapias tópicas incluyen el resurgimiento de extractos botánicos y miel.

el reconocimiento de hoy en día del valor terapéutico de los aceites esenciales extraídos de plantas (aromaterapia) se remonta a 1928, cuando un químico francés observó la capacidad de curación de aceite de lavanda después de una lesión por quemadura de la mano (14). Muchos aceites esenciales poseen propiedades antimicrobianas, y aceite de árbol de té, en particular, (derivado de la planta nativa de Australia Melaleuca alternifolia ) Ha sido reconocido por su eficacia contra resistente a la meticilina S. aureus y en consecuencia se ha considerado como un tratamiento alternativo para la mupirocina resistente resistente a la meticilina S. aureus (49). Sin embargo, a pesar del potencial de nuevos agentes como el aceite de árbol de té, su aceptación y su uso en el tratamiento de heridas se limitarán hasta que se hayan generado los datos de seguridad y eficacia clínica adecuada.

A pesar de los beneficios multifactoriales de ciertos tipos de miel en el tratamiento de muchos tipos de heridas, la aceptabilidad generalizada es probable que sea lento en el mejor. Este supuesto se basa en el hecho de que dicha terapia es antiguo y, por tanto, representa un paso regresivo en lugar de avanzar hacia terapias nuevas e innovadoras, y también se basa en la amplia variación en la potencia que existe en mieles derivadas de diferentes fuentes florales (163) .

Oxigenoterapia hiperbárica.

Heridas a menudo no logran sanar porque el tejido es isquémica y por consiguiente falta de oxígeno, nutrientes, y el anfitrión de células de defensa que son esenciales para el proceso de curación. En combinación con la entrega deterioro de oxígeno, microbiano y el metabolismo de la célula huésped dentro del espacio de la herida conduce rápidamente a la formación de un hipóxico o anóxico ambiente.

En un estudio que incluyó a 10 pacientes con úlceras diabéticas de las extremidades inferiores, se demostró que la terapia de HBO para aumentar la tensión de oxígeno alrededor de la herida de una media inicial de 12 mm Hg a 560 mm Hg, lo que resultó en una reducción más rápida en el área de la herida ( 248). Del mismo modo, se ha sugerido que la terapia de HBO mejora la curación de las úlceras del pie diabético cuando se usa como un complemento de antibióticos de amplio espectro, el desbridamiento quirúrgico agresivo (para conservar la circulación periférica), y el control metabólico adecuado (136). Sin embargo, en general, la terapia de HBO no ha sido ampliamente aceptado como tratamiento estándar para las heridas no cicatrizantes crónicas, y esto se debe, en gran parte, a la falta de un cuerpo de evidencia de los ensayos clínicos aleatorios estructurados en esta área. En una evaluación retrospectiva de 54 pacientes con las extremidades inferiores no cicatrizan heridas de diferente etiología, 80 mostraron ninguna mejora después de 30 sesiones de tratamiento (53). De este estudio, Ciaravino et al. (53) llegó a la conclusión de que debido a los gastos (costo promedio de $ 14.000 por tratamiento completo), escasa eficacia, y las complicaciones potenciales, la terapia de HBO era difícil de justificar. Hasta la fecha, la mayoría de los estudios con heridas que no sanan se han realizado sin una buena razón científica (53), medidas precisas de curación de heridas o puntos finales de curación de heridas bien definidos (245). También, puesto que la perfusión tisular adecuada es un requisito previo para la terapia de HBO para tener algún efecto beneficioso en el tratamiento de las heridas de las extremidades inferiores, la terapia de HBO no se puede utilizar como un sustituto de la revascularización quirúrgica en pacientes con insuficiencia arterial avanzada (53). heridas que se están deteriorando o en su defecto para sanar y agudos, que avanzan rápidamente infecciones de tejidos blandos, como la fascitis necrotizante se reúnen estos criterios y por lo tanto son propensos a ganar mayor beneficio de la terapia de HBO bien perfundido.

Métodos de Tratamiento Nonantimicrobial

Mientras que el mantenimiento farmacológico de una carga bacteriana manejable puede llegar a ser de importancia central en la cicatrización de heridas, es un adyuvante en un régimen general que incluye el desbridamiento y la protección apropiada o presión de la descarga. En esta sección se evaluará métodos nonantimicrobial de tratamiento, incluyendo quirúrgico, enzimático, autolítico, y el desbridamiento biológico, así como la importancia de la reducción de la presión y la descarga en las heridas cuya etiología principal es el estrés repetitivo (como ocurre con la úlcera del pie diabético).

Desbridamiento.

El desbridamiento implica la eliminación de tejido desvitalizado o contaminado de heridas para exponer el tejido sano y facilitar la curación de la herida (240). tejido desvitalizado proporciona un entorno favorable para el crecimiento microbiano, y por tanto su eliminación también reducirá la carga microbiana y microbiana inducida por el mal olor y reducirá al mínimo la posibilidad de infección de la herida. El desbridamiento se puede lograr en una variedad de maneras.

(I) El desbridamiento quirúrgico.

Quirúrgico (afilado) desbridamiento ha sido el pilar del tratamiento para las heridas de diversas etiologías. La razón de ser de la necesidad de desbridamiento quirúrgico periódica ha sido en gran parte anecdótica, pero se centra alrededor de la limitación de socavar, la promoción de un margen adherente de la herida y posteriormente un entorno favorable para la migración de las células epiteliales, y la reducción de la carga bacteriana (5. 224) . En un estudio de dos clínicas especializadas en el pie diabético, Frykberg (77) informó de un tiempo de curación más corto en el centro orientado quirúrgicamente. Corcel et al. (224), en un subanálisis de un ensayo clínico multicéntrico aleatorizado del factor de crecimiento derivado de las plaquetas recombinante, informó que los centros que las heridas desbridadas regularmente tenían una mayor proporción de sujetos a sanar tanto en el factor de crecimiento activo y placebo vehículos de gel.

(Ii) autolítico y el desbridamiento enzimático.

Una variedad de aderezos autolíticos y enzimáticos y modalidades de uso tópico han estado en uso durante más de una generación. Mientras que un cuerpo de trabajo existe para apoyar su uso como adyuvante, hay poca evidencia clínica objetiva para apoyar su uso como un medio primario de desbridamiento de heridas. La teoría que rodea el desbridamiento autolítico se debe a la idea de que algunos aderezos tienden a proporcionar el ambiente húmedo necesario para activar enzimas endógenas que promuevan el autolisis de fibrina y facilitan la rotación de la matriz extracelular y mantenimiento (52. 168. 169). En un ensayo clínico de 30 pacientes con úlceras por presión, Barr et al. (15) encontraron que las heridas que se desbridaron quirúrgicamente antes de la utilización de desbridamiento autolítico (entregado a través de un apósito hidrocoloide-alginato) mostraron una significativamente mejor respuesta clínica que si recibieron el desbridamiento autolítico solo. Hay informes adicionales que sugieren que el riesgo de infección puede reducirse mediante el uso de un apósito de tipo de barrera con propiedades autolíticos en contraste con un apósito no oclusivo tal como gasa (148. 221). Claramente, sin embargo, hay una necesidad de un estudio más objetivo en este área para determinar la utilidad clínica de desbridamiento autolítico y enzimática ambos combinados e independiente de desbridamiento quirúrgico estándar (3). Desde un punto de vista microbiológico, ya desbridamiento autólogo no implica la retirada física de tejido desvitalizado (hasta que la limpieza en el cambio de apósito), este método es poco probable que sea tan eficaz como el desbridamiento quirúrgico en la reducción de la carga microbiana y por lo tanto el riesgo de infección de la herida.

(Iii) desbridamiento bioquirúrgicos.

Reducción de presión en las heridas.

(I) la descarga.

Con la excepción de las heridas de quemaduras, presión y duración de la aplicación de presión son factores primos en la patogénesis de la mayoría de las heridas tratadas hoy. Por lo tanto, sería razonable que la mitigación de estas tensiones es importante en la curación de estas heridas. Aunque aparentemente desconectado de la microbiología de cuidado de heridas, una inspección más cercana puede demostrar que la atención mecánica de la herida y la infección puede estar más relacionado íntimamente. Ciertamente, heridas en las que no se fuera cargado a la presión adecuada puede tomar más tiempo para sanar y por lo tanto pueden estar expuestas a un mayor riesgo de infección (167). La literatura que describe las áreas en las que el componente de reducción de la presión del tratamiento es relevante es bastante extensa. En esta revisión, nos centraremos en una situación clínica muy difícil, fuera de la carga de la úlcera del pie diabético para reducir las tensiones de presión.

Sobre la base de la frecuente falta antes mencionada de retroalimentación dolorosa, estrategias globales de la descarga para las personas con heridas en las áreas de soporte de peso se han enfrentado a un dilema: el deseo de garantizar una vigilancia frecuente y el cuidado de la herida (por ejemplo, la facilidad del retiro del off dispositivo) y el deseo de garantizar el cumplimiento de la descarga -loading (por ejemplo, haciendo que el dispositivo difíciles de eliminar). Esto ha dado lugar a dos grandes categorías de dispositivos fuera de la carga: los dispositivos extraíbles y no extraíbles. Si bien existe una escasez de ensayos comparativos que evalúan estos dispositivos en forma aleatoria, una guía de los resultados de varios informes se da en la Tabla Tabla 5. 5. Si bien no se puede sacar conclusiones nítidas a partir de estos informes (principalmente debido a las diferencias significativas en los métodos y las poblaciones), la consistencia de la duración de la curación con la férula de contacto total se ha llevado a que se considera el estándar de oro en términos de su calidad de la descarga (131) y la duración de la curación (3. 7. 51. 103. 104. 108. 129. 167. 171. 220. 241).

(Ii) el cierre de heridas asistido por vacío.

Otra perspectiva recientemente introducida a la reducción de la presión en las heridas implica la aplicación de presión inferior a la atmosférica. Esencialmente, un apósito de espuma abierta estéril se aplica a una herida, que luego se cierra con el ambiente externo para permitir que la aplicación de un vacío de bajo nivel (125 mm Hg) (164). Este tipo de sistema se ha utilizado con buenos resultados en el tratamiento de una variedad de tipos de heridas y se ha demostrado para reducir la presión intersticial, restaurar el flujo sanguíneo, y eliminar los factores de células inhibidora dentro de fluido de la herida crónica. Además, el cierre de heridas asistido por vacío ha demostrado para reducir la carga bacteriana en el tejido 1000 veces después de 4 días de tratamiento en un modelo de herida infectada experimental (164) y también para ser de beneficio en el tratamiento de la infección de la herida esternal profunda (232 ).

Control de infección.

Además de la necesidad de controlar las poblaciones microbianas que existen en las heridas con el fin de minimizar la probabilidad de infección de la herida, existe una necesidad de controlar la difusión de los miembros potencialmente patógenos de la microflora de la herida en el entorno circundante con el fin de minimizar la oportunidad de infección cruzada. A este respecto, apósitos para heridas deben considerarse como una importante herramienta de control de la infección, ya que muchos son capaces de impedir físicamente la transmisión de bacterias y virus patógenos de transmisión sanguínea (30. 66. 115. 134. 160). Los apósitos que son capaces de mantener un entorno húmedo de la herida también se han demostrado para reducir al mínimo la dispersión en el aire de los microorganismos de las heridas de quemaduras en el momento se retira el vendaje (133) y también para reducir la tasa de infección de la herida (24. 113. 127).

CONCLUSIONES

La mayoría de las heridas abiertas son polimicrobiana. Una revisión de la literatura indica que las bacterias anaerobias constituyen, en promedio, un tercio del número total de especies microbianas en las heridas colonizadas, y este número aumenta a aproximadamente 50 en heridas infectadas. Por lo tanto, el tratamiento antimicrobiano de clínicamente infectada y / o que no cicatrizan las heridas polimicrobiana debe cubrir una gran variedad de microorganismos aerobios o anaerobios facultativos y potencialmente sinérgicos y no debe simplemente apuntar a patógenos específicos que a menudo se perciben como los agentes causales (por ejemplo, S. aureus y P. aeruginosa ).

El desbridamiento quirúrgico de tejido comprometido (no viable) no sólo expone el tejido sano, perfundido requerida para iniciar la curación de heridas sino que también elimina eficazmente la mayoría de los contaminantes microbianos y cualquier mal olor asociado, reduciendo así el riesgo de infección. desbridamiento bioquirúrgicos, que implica el uso de larvas de mosca (gusanos), también ha vuelto a adquirir popularidad en los últimos años y está demostrando eficaz en el tratamiento tanto de las heridas infectadas y necróticas.

A pesar de la microbiología de las heridas ha sido investigado activamente en los últimos años, todavía hay mucho que aprender acerca de los mecanismos microbianos que inducen la infección y prevenir la cicatrización de heridas. En consecuencia, el debate sobre la participación microbiana en la cicatrización de heridas es probable que persista. Al proporcionar un análisis detallado de la microbiología de la herida, conjuntamente con el dictamen actual y controversias sobre la evaluación y el tratamiento de heridas, esta revisión ha tratado de captar y tratar los aspectos microbiológicos que son críticos para el éxito de la gestión de las heridas y sus floras microbianas.

Referencias

1. Abu Hanifa Y. post-operatorio infección de la herida quirúrgica. Med J malayos. 1990; 45: 293-297. [PubMed]

2. Aldridge K E. Los anaerobios en las infecciones polimicrobianas quirúrgicos: incidencia, patogenicidad y resistencia a los antimicrobianos. Eur J Surg Supl. 1994; 573: 31-37. [PubMed]

4. Annoni F, Rosina M, Chiurazzi D, Ceva M. Los efectos de un apósito hidrocoloide sobre el crecimiento bacteriano y el proceso de curación de úlceras en las piernas. Int Angiol. 1989; 8: 224-228. [PubMed]

5. Armstrong D G, K Athanasiou A. El efecto de borde: cómo y por qué las heridas crecer en tamaño y profundidad. Clin Med Surg Podiatr. 1998; 15: 105-108. [PubMed]

6. Armstrong D G, L A. Lavery opciones basadas en la evidencia para las heridas diabéticas la descarga. Clin Med Surg Podiatr. 1998; 15: 95-104. [PubMed]

7. Armstrong D G, Lavery L A, T presiones del pie Bushman R. Pico influyen en el tiempo de curación de las úlceras del pie diabético tratados con moldes de contacto total. J Rehabil Res Dev. 1998; 35: 1-5. [PubMed]

8. Armstrong D G, J Liswood P, W Todd F. Prevalencia de infecciones mixtas en la herida pedal del diabético. Una revisión retrospectiva de 112 infecciones. Am J Med Podiatr Asoc. 1995; 85: 533-537. [PubMed]

9. Bagdade J D, Raíz R K, la función leucocitaria Bulger R J. afectada en pacientes con diabetes mal controlada. Diabetes. 1974; 23: 9-15. [PubMed]

10. panadero P G, Haig G. metronidazol en el tratamiento de úlceras de decúbito y úlceras crónicas. Facultativo. 1981; 225: 569-573. [PubMed]

11. Bakker D J. Trauma severo y las infecciones. Anestesia. 1998; 53: 65-67. [PubMed]

12. Bakker D J, Van der Kreij Un J. infecciones de tejidos blandos incluyendo clostridial mionecrosis: diagnóstico y tratamiento. En: Oriani G, A Marroni, Wattel M, editores. Manual de la medicina hiperbárica. Berlín, Alemania: Springer-Verlag KG; 1996. pp. 343-361.

13. Bariar L M, S Vasenwala M, Malik A, G H Ansari, Chowdhury T E. Un estudio clínico-patológico de las infecciones en pacientes con quemaduras y la importancia de la biopsia. J Med india Soc. 1997; 95: 573-575. [PubMed]

14. J. Barnes aromaterapia. Pharm J. 1998; 260: 862-867.

16. Bartlett J G, infecciones Gorbach S L. anaerobia de la cabeza y el cuello. Otolaryngol Clin North Am. 1976; 9: 655-678. [PubMed]

18. cuidado Bascom J U. pilonidal: anaerobios como villanos invisibles. Eur J Surg. 1996; 162: 351. [PubMed]

19. articulados R H, Nuccio P A, E Wolfe, Collins B, C Tamburro, Vidrio W, Martin M. C Relación de la herida recuentos bacterianos cuantitativos para la curación de las úlceras por decúbito. Efecto de gentamicina tópica. Antimicrob Agents Chemother. 1964; 4: 147-155. [PubMed]

20. Benger J R, Kelly A J, I Winson G. ¿Se temprana de la herida después de la infección electiva plomo cirugía ortopédica en la sepsis crónica? J R Coll Surg Edinb. 1998; 43: 43-44. [PubMed]

21. Bezerra D A, B Silva M, Caramori J S, M F Sugizaki, Sadatsune T, MontelliTM A C, Barretti P. El valor diagnóstico de la tinción de Gram para la identificación inicial del agente etiológico de la peritonitis en pacientes en DPCA. Perit Dial Int. 1997; 17: 269-272. [PubMed]

una guía de diagnóstico y tratamiento: 22. Bikowski J. heridas y dermatosis infectadas secundariamente. J Emerg Surg. 1999; 17: 197-206. [PubMed]

23. Bornside G H, Bornside B B. Comparación entre los métodos de frotis y biopsias de tejidos húmedos para la cuantificación de bacterias en las heridas incisionales experimentales. J Trauma. 1979; 19: 103-105. [PubMed]

24. Un Boulton J, P Meneses, Ennis W J. úlceras del pie diabético: un marco para la prevención y la atención. Heridas Rep Regen. 1999; 7: 7-16. [PubMed]

25. Bowler P G. El anaeróbica y aeróbica microbiología de las heridas: una revisión. Las heridas. 1998; 10: 170-178.

26. Bowler P G. La prevalencia e importancia de las bacterias anaeróbicas en las heridas. M. Phil. tesis. Cardoff, Reino Unido: Universidad de Gales del Colegio de Medicina; 1999.

27. Bowler P G, B Davies J. La microbiología de las heridas agudas y crónicas. Las heridas. 1999; 11: 72-79.

28. Bowler P G, B Davies J. La microbiología de las úlceras de las piernas infectadas y no infectadas. Int J Dermatol. 1999; 38: 101-106. [PubMed]

29. Bowler P G, B Davies J, S A. Jones participación microbiana del mal olor en las heridas crónicas. J Cuidado de la herida. 1999; 8: 216-218. [PubMed]

30. Bowler P G, H Delargy, Prince D, Fondberg L. Las propiedades de barrera virales de algunos apósitos para heridas y su papel en el control de infecciones. Las heridas. 1993; 5: 1-8.

31. Breidenbach W C, Trager S. técnica de cultivo cuantitativo y la infección en heridas complejas de las extremidades se cerró con colgajos libres. Plast Surg Reconstr. 1995; 95: 860-865. [PubMed]

32. Brook I. Recogida y transporte de las muestras en las infecciones anaerobias. J Fam Pract. mil novecientos ochenta y dos; 15: 775-779. [PubMed]

33. Brook I. Microbiología de las heridas por mordedura humana y animal en los niños. Pediatr Infect Dis J. 1987; 6: 29-32. [PubMed]

34. Brook I. Un estudio de 12 años de las bacterias aeróbicas y anaeróbicas en infecciones de heridas abdominales intra-abdominal y posquirúrgicas. Surg Gynecol Obstet. 1989; 169: 387-392. [PubMed]

35. Brook I. aeróbico y anaeróbico microbiología de absceso de Bartolino. Surg Gynecol Obstet. 1989; 169: 32-34. [PubMed]

37. Los estudios de Brook I. microbiológicos de úlceras de decúbito en los niños. J Pediatr Surg. 1991; 26: 207-209. [PubMed]

38. Brook I. Microbiología del sitio de gastrostomía infecciones de la herida en los niños. J Med Microbiol. 1995; 43: 221-223. [PubMed]

39. Brook I. aeróbica y anaeróbica de microbiología fascitis necrotizante en niños. Pediatr Dermatol. 1996; 13: 281-284. [PubMed]

41. Brook I, Finegold S M. aeróbica y anaeróbica de la bacteriología abscesos cutáneos en niños. Pediatría. 1981; 67: 891-895. [PubMed]

42. Brook I, Frazier E H. aeróbico y anaeróbico Bacteriología de las heridas y abscesos cutáneos. Arco Surg. 1990; 125: 1445-1451. [PubMed]

44. Brook I, Frazier E H. aeróbico y anaeróbico microbiología de las úlceras venosas crónicas. Int J Dermatol. 1998; 37: 426-428. [PubMed]

45. Brook I, Frazier E H. aeróbico y anaeróbico de microbiología de la infección después de un trauma. Am J Emerg Med. 1998; 16: 585-591. [PubMed]

46. ​​Brook I, J Randolph G. aeróbico y anaeróbico flora bacteriana de las quemaduras en los niños. J Trauma. 1981; 21: 313-318. [PubMed]

47. Marrón L D, D Smith J. colonización bacteriana / infección y el tratamiento quirúrgico de las úlceras por presión. Herida de ostomía Administrar. 1999; 45: 119s-120S. [PubMed]

48. Burks R I. solución de povidona yodada en el tratamiento de heridas. Phys Ther. 1998; 78: 212-218. [PubMed]

49. Carson C M, Riley T V, B Cookson D. Eficacia y seguridad del aceite del árbol del té como un agente antimicrobiano tópico. J Hosp Infect. 1998; 40: 175-178. [PubMed]

51. Chantelau E, T Breuer, Leisch A C, Tanudjada T, el tratamiento ambulatorio de M. Reuter unilaterales úlceras del pie diabético con la mitad de los zapatos. Med diabética. 1993; 10: 267-270. [PubMed]

52. cereza G W, Ryan T, McGibbon D. Juicio de un nuevo apósito en las úlceras venosas de las piernas. Facultativo. 1984; 228: 1175-1178. [PubMed]

53. Ciaravino M E, Friedell M L, T Kammerlocher C es oxígeno hiperbárico un complemento útil en el manejo de los problemas más baja heridas en las extremidades? Ann Vasc Surg. 1996; 10: 558-562. [PubMed]

54. Un Clark L, R E. Luna con oxígeno hiperbárico en el tratamiento de las infecciones de los tejidos blandos que amenazan la vida. Respir Care Clin North Am. 1999; 5: 203-219. [PubMed]

55. Coghlan A. Los péptidos de recortarla con superbacterias. Nueva Ciencia. 1996; 150 (junio ): 20.

56. Cooper R A, C. Molan P miel en el cuidado de heridas. J Cuidado de la herida. 1999; 8: 340. [PubMed]

57. Cruse P J E, Foord R. La epidemiología de la infección de la herida. Un estudio prospectivo de 10 años de 62,939 heridas. Surg Clin North Am. 1980; 60: 27-40. [PubMed]

60. Davis M H, Dunkley P, Harden R M, Harding K, J Laidlaw M, Morris A M, Madera R A B. El programa de la herida. Dundee, Reino Unido: Centro de Educación Médica; 1992. Causa: tipos de heridas y úlceras; pp. 109-132.

61. Dhillon K S, C Kok S. La incidencia de infección de la herida postoperatoria en cirugía ortopédica. Med J malayos. 1995; 50: 237-240. [PubMed]

63. Diggins F E W. La verdadera historia del descubrimiento de la penicilina, con la refutación de la falta de información en la literatura. Br J Biomed Sci. 1999; 56: 83-93. [PubMed]

64. Di Rosa R, Di Rosa E, bacterias anaerobias en Panichi G. infecciones postquirúrgicas: tasa de aislamiento y de susceptibilidad antimicrobiana. J Chemother. 1996; 8: 91-95. [PubMed]

65. Duerden factores de virulencia en B I. anaerobios. Clin Infect Dis. 1994; 18: S253-S259. [PubMed]

66. Dunn L J, Wilson P. Evaluación de la permeabilidad de los apósitos hidrocoloides para multirresistentes Staphylococcus aureus. Pharm J. 1990; 253: 248-250.

68. Edmonds M. El uso temprano de antibióticos no debe ser descartada. Pie Diabético. 1999; 2: 135-138.

70. Eriksson G, Eklund A-E, L Kallings O. La importancia clínica de crecimiento bacteriano en las úlceras venosas de las piernas. Scand J Infect Dis. 1984; 16: 175-180. [PubMed]

71. Eron J. L Orientación patógenos que están al acecho en las heridas traumáticas agudas y crónicas. J Emerg Med. 1999; 17: 189-195. [PubMed]

72. Presión Europea Ulcer Advisory Panel. Directrices sobre el tratamiento de las úlceras por presión. EPUAP Rev. 1999; 1: 31-33.

73. Finegold S M. Clasificación y taxonomía de los anaerobios. En: Finegold S M, Lance George W, editores. infecciones anaeróbicas en los seres humanos. San Diego, California: Academic Press, Inc .; 1989. p. 24.

74. Finegold S M. Introducción. Centennial Simposio sobre Anaerobios: un monumento a Andrés Veillon. Clin Infect Dis. 1994; 18: S245. [PubMed]

75. Fleischer G R. El manejo de las heridas por mordedura. N Engl J Med. 1999; 340: 138-140. [PubMed]

76. E. Fowler infección de la herida: la perspectiva de una enfermera. Herida de ostomía Administrar. 1998; 44: 44-53. [PubMed]

77. Frykberg R G. Osteoartropatía. Clin Med Surg Podiatr. 1987; 4: 351-356. [PubMed]

78. infecciones Gerding D N. del pie en pacientes diabéticos: el papel de los anaerobios. Clin Infect Dis. 1995; 20: S283-S288. [PubMed]

79. Gilchrist B. En caso de que el yodo ser examinada de nuevo en el tratamiento de las heridas? J Cuidado de la herida. 1997; 6: 148-150. [PubMed]

80. Gilchrist B, C. Reed La bacteriología de las úlceras venosas crónicas tratadas con apósitos hidrocoloides oclusivos. Br J Dermatol. 1989; 121: 337-344. [PubMed]

82. Goldstein E J. Nuevos horizontes en la bacteriología, la susceptibilidad antimicrobiana y la terapia de heridas por mordeduras de animales. J Med Microbiol. 1998; 47: 95-97. [PubMed]

83. Goldstein E J C. Bite infecciones. En: Finegold S M, Lance George W, editores. infecciones anaeróbicas en los seres humanos. San Diego, California: Academic Press, Inc .; 1989. pp. 455-465.

84. Goldstein E J C. Seleccionado infecciones anaeróbicas no quirúrgicos: opciones terapéuticas y el arsenal terapéutico eficaz. Clin Infect Dis. 1994; 18: S273-S279. [PubMed]

85. Gomolin I H, J L. Brandt terapia con metronidazol tópico para las úlceras por presión de los pacientes geriátricos. J Am Soc Geriatr. 1983; 31: 710-712. [PubMed]

86. tratamiento Gorbach S L. antibiótico de infecciones anaerobias. Clin Infect Dis. 1994; 18: S305-S310. [PubMed]

88. Gradon J, Adamson C. Las infecciones de las úlceras por presión: gestión y controversias. Infect Dis Clin Pract. 1995; 1: 11-16.

89. Graner J L. S. K. Livingston y la terapia larval de las heridas. Mil Med. 1997; 162: 296-300. [PubMed]

90. Greener M. La guerra cincuenta por años contra la infección. Tiempos Pharm. 1998; 1998 (junio ): 34-37.

91. Greif R, Akca O, Cuerno E-P, A Kurz, oxígeno perioperatorio Sessler D I. habrán de reducir la incidencia de infección en la herida quirúrgica. N Engl J Med. 2000; 342: 161-167. [PubMed]

92. Griego R D, T Rosen, Orengo I F, Wolf E. J perro, gato y humanos picaduras: una revisión. J Am Acad Dermatol. 1995; 33: 1019-1029. [PubMed]

93. Hadjiiski O G, H Lesseva I. Comparación de cuatro fármacos para el tratamiento local de las heridas de quemaduras. Eur J Emerg Med. 1999; 6: 41-47. [PubMed]

94. Un Halbert R, Stacey M C, J Rohr B, Jopp-McKay A. El efecto de la colonización bacteriana en la cicatrización de la úlcera venosa. Australas J Dermatol. 1992; 33: 75-80. [PubMed]

95. Handfield-Jones S E, Grattan C E H, Simpson R A, Kennedy C T C. Comparación de un apósito hidrocoloide y gasa de parafina en el tratamiento de las úlceras venosas. Br J Dermatol. 1988; 118: 425-427. [PubMed]

96. Haneke E. Infecciones en cirugía dermatológica. En: Harahap M, editor. Diagnóstico y tratamiento de infecciones de la piel. Oxford, Reino Unido: Blackwell Science; 1997. pp. 416-430.

98. Hansson C, Hoborn J, Moller A, Swanbeck G. La flora microbiana en las úlceras venosas de la pierna sin signos clínicos de infección. Acta Dermatol Venereol (Stockh) 1995; 75: 24-30. [PubMed]

100. Heggers J P. infección en las heridas crónicas Definición: qué es importante? J Cuidado de la herida. 1998; 7: 389-392. [PubMed]

101. Heggers J P. infección en las heridas crónicas Definición: metodología. Una revisión histórica de la evaluación cuantitativa de la flora microbiana en las heridas. J Cuidado de la herida. 1998; 7: 452-456. [PubMed]

103. Un timón P, S Walker C, Pulliam G. fundición total de contactos en los pacientes diabéticos con úlceras neuropáticas del pie. Arco Phys Med Rehabil. 1984; 65: 691-693. [PubMed]

104. Un timón P, S Walker C, G Pulliam F. La recurrencia de las úlceras neuropáticas tras una cicatrización en un yeso de contacto. Arco Phys Med Rehabil. 1991; 72: 967-970. [PubMed]

105. HENTGES D. Los anaerobios como flora normal. En: Finegold S M, George W L, editores. infecciones anaeróbicas en los seres humanos. San Diego, California: Academic Press, Inc .; 1989. pp. 37-53.

106. Hickey J, Panicucci R, Duan Y, Dinehart K, Murphy J, J Kessler, Gottardi W. El control de la cantidad de yodo molecular libre en germicidas de yodo. J Pharm Pharmacol. 1997; 49: 1195-1199. [PubMed]

107. Hohn D C, D R MacKay, Halliday B, Hunt T K. Efecto de O2 la tensión en la función microbicida de los leucocitos en las heridas y en vitro. Foro Surg. 1976; 27: 18-20. [PubMed]

108. Holstein J, K Larsen, Christiansen J S, Ebskov B. La prevención y el tratamiento de las úlceras del pie en pacientes diabéticos amputados unilateralmente. Acta Orthop Scand. mil novecientos ochenta y dos; 53: 481-485. [PubMed]

109. caza T K. infecciones de la herida quirúrgica: una visión general. Am J Med. 1981; 70: 712-718. [PubMed]

111. caza T K, van Winkel W. Jr. La cicatrización de heridas: la reparación normal. En: Dunphy J E, editor. Fundamentos de la gestión de la herida en la cirugía. South Plainfield, N.J: Chirurgecom; 1976. pp. 1-68.

112. Hussey M J, E S Levy, Combar X, P Meyer, Strassner H T. La evaluación de pruebas de diagnóstico rápido de infección intraamniótica: tinción de Gram, nivel de glucosa en el líquido amniótico, y el líquido amniótico a proporción del nivel de glucosa en suero. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179: 650-656. [PubMed]

115. Jennings R, S Reeder, Smith T L, C W. Potter vendajes de heridas quirúrgicas como barreras para un virus con envoltura. J Hosp Infect. 1990; 16: 133-140. [PubMed]

116. Johnson S, Lebahn F, Peterson L R, Gerding D N. El uso de un dispositivo de recogida y transporte hisopo anaeróbica para recuperar bacterias anaerobias de las úlceras del pie infectadas en los diabéticos. Clin Infect Dis. 1995; 20: S289-S290. [PubMed]

118. Johnson J T, V Yu L. papel de las bacterias anaeróbicas en las infecciones postoperatorias de la herida después de la cirugía oncológica de cabeza y cuello. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 1991; 154: 46-48. [PubMed]

119. Sagitario-Somer H R, S M. Finegold problemas encontrados en bacteriología anaerobia clínica. Rev Infect Dis. 1984; 6: S45-50. [PubMed]

120. Kaplan L J, Pameijer C, En blanco-Reid C, M S. Granick necrotizante fascitis: una consecuencia poco frecuente de úlcera de presión. Adv Cuidado de la herida. 1998; 11: 185-189. [PubMed]

121. Un Karchmer W, infecciones Gibbons G W. del pie en diabéticos: evaluación y gestión. Curr Top Clin Infect Dis. 1994; 14: 1-22. [PubMed]

122. Kingston D, D Sello V. actual hipótesis sobre la gangrena sinérgica microbiana. Br J Surg. 1990; 77: 260-264. [PubMed]

123. Klimek J J. Tratamiento de la infección de la herida. Cutis. 1985; 15: 21-24. [PubMed]

125. Kramer S A. Efecto de povidona yodada en la cicatrización de heridas: una revisión. J Vasc Nurs. 1999; 17: 17-23. [PubMed]

126. Krizek T J, M Robson C, Kho E. El crecimiento bacteriano y la supervivencia del injerto de piel. Foro Surg. 1967; 18: 518-519.

127. P. Laing las úlceras del pie diabético. Am J Surg. 1994; 167: 31S-36S. [PubMed]

128. Lanza George W. Otras infecciones de la piel, tejidos blandos, y el músculo. En: Finegold S M, Lance George W, editores. infecciones anaeróbicas en los seres humanos. San Diego, California: Academic Press, Inc .; 1989. pp. 1491-1492.

129. Lavery L A, Armstrong D G, las tasas de Walker S C. cicatrización de las úlceras del pie diabético asociados con la fractura media del pie debido a la artropatía de Charcot. Med diabética. 1997; 14: 46-49. [PubMed]

130. Lavery L A, B L Harkless, Felder-Johnson K, los patógenos bacterianos en Mundine S. heridas punzantes infectadas en los adultos con diabetes. J Surg tobillo del pie. 1994; 33: 91-97. [PubMed]

131. Lavery L A, S Vela A, C Lavery D, T Quebedeaux L. reducción de las presiones del pie dinámicos en sujetos diabéticos de alto riesgo con ulceraciones en los pies. Una comparación de los tratamientos. Diabetes Care. 1996; 19: 818-821. [PubMed]

132. Lawrence J C. La bacteriología de quemaduras. J Hosp Infect. 1985; 6: 3-17. [PubMed]

133. Lawrence C. J Aderezos y la infección de la herida. Am J Surg. 1994; 167: 21S-24S. [PubMed]

134. Lawrence J C, H Lilly A. ¿apósitos hidrocoloides bacterias prueba? Pharm J. 1987; 239: 184.

135. Referencia eliminado.

136. Lee S S, Chen C Y, Y Chan S, Yen C Y, Chao E K, S Ueng W N. El oxígeno hiperbárico en el tratamiento de la infección del pie diabético. Chang Keng I Hsueh. 1997; 20: 17-22. [PubMed]

137. Leon M, García M, Herranz MA, González V, Martínez A, Castillo F, E Andrés, León C, valor Huet J. diagnóstico de la tinción de Gram de la piel peri-catéter y la conexión en la predicción de cateterización intravascular bacteriemia relacionada. Enferm Infecc Microbiol Clin. 1998; 16: 214-218. [PubMed]

139. Levine N S, R Lindberg B, D Mason A, B Pruitt A. El cultivo de muestra cuantitativa y frotis: un método sencillo rápida para determinar el número de bacterias viables en heridas abiertas. J Trauma. 1976; 16: 89-94. [PubMed]

140. Livingston S K. El principio activo terapéutico de gusanos. J Bone Joint Surg. 1936; 18: 751-756.

141. Livingston S K. Los resultados clínicos tras el uso de una gelatina quirúrgica que contiene el principio activo gusano. Am J Surg. 1938; 41: 49-50.

143. Louie T J, J Bartlett G, F Tally P, S L. Gorbach aeróbico y bacterias anaerobias en las úlceras del pie diabético. Ann Intern Med. 1976; 85: 461-463. [PubMed]

145. MacDonald J B, Socransky S S, R Gibbons J. Aspectos de la patogénesis de las infecciones anaerobias mixtas de las membranas mucosas. J Dent Res. 1963; 42: 529-544.

146. MacFarlane D E, Baum K F, G sargento R. Bacteriología de úlceras en las piernas de células falciformes. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1986; 80: 553-556. [PubMed]

147. MacMillan B G. Infecciones siguientes lesión por quemadura. Surg Clin North Am. 1980; 60: 185-196. [PubMed]

150. Majewski W, Z Cybulski, Napierala M, Pukacki F, R Staniszewski, Pietkiewicz K, Zapalski S. El valor de las investigaciones bacteriológicas cuantitativos en el seguimiento del tratamiento de las úlceras isquémicas de las extremidades inferiores. Int Angiol. 1995; 14: 381-384. [PubMed]

151. Un Mangram J, C Horan T, L Pearson M, L Plata C, W R. Jarvis Guía para la prevención de la infección del sitio quirúrgico. Am J Infect Control de. 1999; 27: 97-134. [PubMed]

152. Marone P, Monzillo V, Perversi L, Carretto E. comparativo actividad in vitro de la sulfadiazina de plata, solo y en combinación con nitrato de cerio, contra los estafilococos y bacterias gram-negativas. J Chemother. 1998; 10: 17-21. [PubMed]

153. Mathieu D, R Nevière, Lefebvre-N Lebleu, infecciones Wattel F. anaeróbicos en los tejidos blandos. Ann Chir. 1997; 51: 272-287. [PubMed]

154. Mayhall C G. infecciones quirúrgicas, incluyendo quemaduras. En: Wenzel R P, editor. Prevención y control de las infecciones nosocomiales. 2ª ed. Baltimore, MD: The Williams Wilkins Co .; 1993. pp. 614-664.

156. McConville J H, Timmons R M, L. Hansen S Comparación de los tres sistemas de transporte para la recuperación de aerobios y anaerobios de las heridas. Am J Clin Pathol. 1979; 72: 968-971. [PubMed]

158. Meislin H W, S Lerner A, Graves M A, M McGehee D, E Kocka F, J Morello A, abscesos cutáneos P. Rosen. Anaeróbica y aeróbica bacteriología y el tratamiento ambulatorio. Ann Intern Med. 1977; 87: 145-149. [PubMed]

159. Meislin H W, M McGehee D, P. Rosen Gestión y microbiología de los abscesos cutáneos. J Am Coll Médicos de Emergencia. 1978; 7: 186-191. [PubMed]

160. Mertz P M, Marshall D A, W Eaglstein H. apósitos oclusivos para prevenir la invasión bacteriana y la infección de la herida. J Am Acad Dermatol. 1985; 12: 662-668. [PubMed]

161. Mertz P M, Oliveira-Gandia M F, S Davis C. La evaluación de un apósito para heridas de yodo cadexómero en resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (SARM) en las heridas agudas. Dermatol Surg. 1999; 25: 89-93. [PubMed]

162. Moch D, W Fleischmann, Russ M. El BMW (bioquirúrgicos tratamiento mecánico de la herida) en el pie diabético. Zentralbl Chir. 1999; 124 (Supl 1): 69-72. (En alemán.) [PubMed]

163. Molan P C. El papel de la miel en el tratamiento de las heridas. J Cuidado de la herida. 1999; 8: 415-418. [PubMed]

164. Morykwas M J, L C. Argenta modalidades no quirúrgicas para mejorar la curación y el cuidado de heridas en tejidos blandos. J Orthop Sur Assoc. 1997; 6: 279-288. [PubMed]

165. El musgo R L, C Musemeche A, Kosloske A M. necrotizante fascitis en niños: un reconocimiento rápido y una terapia agresiva mejorar la supervivencia. J Pediatr Surg. 1996; 31: 1142-1146. [PubMed]

166. Mousa H A. aeróbico, anaeróbico y las infecciones fúngicas para quemaduras. J Hosp Infect. 1997; 37: 317-323. [PubMed]

167. Mueller M J, J Diamante E, D Sinacore R, et al. fundición de contacto total en el tratamiento de las úlceras plantares diabéticos. Ensayo clínico controlado. Diabetes Care. 1989; 12: 384-388. [PubMed]

169. Mulder G, R Jones, Williams Cederholm-S, G cereza, Ryan T. lisis de fibrina brazalete en las úlceras venosas crónicas tratadas con un apósito hidrocoloide. Int J Dermatol. 1993; 32: 304-306. [PubMed]

170. Mumcuoglu K Y, Ingber A, Gilead L, Stessman J, Friedmann R, Schulman H, Bichucher H, Ioffe-Uspensky I, Miller J, Galun R, terapia Raz I. Maggot para el tratamiento de heridas de difícil solución. Int J Dermatol. 1999; 38: 623-627. [PubMed]

171. Myerson M, Papa J, K Eaton, Wilson K. El yeso de contacto completo para la gestión de las úlceras plantares neuropático del pie. J Bone Joint Surg. 1992; 74: 261-269. [PubMed]

172. Namias N, Harvill S, S de la bola, McKenney M G, D Sleeman, Ladha A, Civetta J A. La reevaluación del papel de las manchas de aspirado traqueal de Gram para guiar la selección de antibióticos en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. J Trauma. 1998; 44: 102-106. [PubMed]

173. Neil J A, C Munro L. Una comparación de dos métodos de cultivo para las heridas crónicas. Herida de ostomía Administrar. 1997; 43: 20-30. [PubMed]

174. infecciones postoperatorias Nichols R L. en la edad de las bacterias Gram-positivas resistentes a los medicamentos. Am J Med. 1998; 104: 11S-16S. [PubMed]

175. Nichols R L, J Smith W. anaerobios desde un punto de vista quirúrgico. Clin Infect Dis. 1994; 18: S280-286. [PubMed]

176. Niinikoski J, Gottrup F, Hunt T K. El papel del oxígeno en la reparación de heridas. En: Janssen H, R Rooman, Robertson J J S, editores. Cicatrización de la herida. Petersfield, Reino Unido: Wrightson Biomédica Publishing Ltd .; 1991. pp. 165-173.

177. Nolan M N, N Beaty H, J Bagdade D. Además de la caracterización de la alteración de la función bactericida de granulocitos en pacientes con diabetes mal controlada. Diabetes. 1978; 27: 889-894. [PubMed]

178. Un Onderdonk B, Cisneros R L, R Finberg, Crabb J H, sistema modelo Kasper D L. animal para el estudio de la virulencia y la respuesta del huésped a la Bacteroides fragilis. Rev Infect Dis. 1990; 12: S169-S177. [PubMed]

179. Orenstein A, D Klein, Kopolovic J, E Winkler, Malik Z, N Keller, Nitzan Y. El uso de porfirinas para la erradicación de Staphylococcus aureus infecciones en heridas por quemaduras. FEMS Immunol Med Microbiol. 1997; 19: 307-314. [PubMed]

180. Página G, Beattie T. La infección en el servicio de urgencias. En: Taylor E W, editor. La infección en la práctica quirúrgica. Oxford, Reino Unido: Oxford University Press; 1992. pp. 123-132.

182. Pal’tsyn A A, Alekseev A A, Krutikov M G, Kolokol’chikova E G, Chervonskaia N V, Badikova A K, Grishina I A, Skuba N D. El agente causante de la infección de la herida y la sepsis en pacientes con quemaduras. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. 1996; 5: 84-86. [PubMed]

183. Papasian C J, P Kragel J. El papel del laboratorio de microbiología de las infecciones que amenazan la vida. Nurs Cuidado Crit P. 1997; 20: 44-59. [PubMed]

184. Parque M K, Myers R A M, L. Marzella tensiones de oxígeno e infecciones: la modulación del crecimiento microbiano, la actividad de los agentes antimicrobianos, y las respuestas inmunológicas. Clin Infect Dis. 1992; 14: 720-740. [PubMed]

185. Pathare N A, Bal A, G Talvalkar V, las infecciones del pie diabético Antani D U.: un estudio de microorganismos asociados a los diferentes grados de Wagner. Indian J Pathol Microbiol. 1998; 41: 437-441. [PubMed]

186. Peel A L G. Definición de infección. En: Taylor E W, editor. La infección en la práctica quirúrgica. Oxford, Reino Unido: Oxford University Press; 1992. pp. 82-87.

187. Periti P, F Tonelli, Mini E. Selección de agentes antibacterianos para el control de la infección quirúrgica. J Chemother. 1998; 10: 83-90. [PubMed]

188. Perry C R, L Pearson R, G Miller A. La precisión de las culturas de material de hisopado químico de la superficie de la herida y la biopsia con aguja en la evaluación preoperatoria de la osteomielitis. J Bone Joint Surg. 1991; 73a: 745-749. [PubMed]

189. Phillips D, Davey C. limpieza de heridas frente a la desinfección de heridas: un dilema difícil. Perspectivas. 1997; 21: 15-16. [PubMed]

191. Pizzorno R, F Bonini, Donelli A, Eduardo Valdés R, M Medica, la terapia de oxígeno hiperbárico Carmignani G. en el tratamiento de la enfermedad de Fournier en 11 pacientes del sexo masculino. J Urol. 1997; 158: 837-840. [PubMed]

192. Un Popescu, Doyle R J. La tinción de Gram después de más de un siglo. Biotechnol Histochem. 1996; 71: 145-151. [PubMed]

194. Pruitt B A, Jr, McManus A T, S, Kim H, C Goodwin W. Burn infecciones de la herida: estado actual. Mundial J Surg. 1998; 22: 135-145. [PubMed]

195. Raahave D. Heridas contaminación e infección postoperatoria. Una revisión. Dan Med Bull. 1991; 38: 481-485. [PubMed]

196. Raahave D, Friis-Moller A, Bjerre-Jespen K, Thiis-Knudsen J, L Rasmussen B. La dosis infecciosa de bacterias aeróbicas y anaeróbicas en la sepsis postoperatoria de la herida. Arco Surg. 1986; 121: 924-929. [PubMed]

197. Ramakrishnan K M, V Jayaraman, Ramachandran K, Madhivanan T. El tratamiento de la infección anaeróbica en quemaduras extensas. Burns. 1986; 12: 270-272. [PubMed]

198. Un Rastegar Lari, Bahrami Honar H, Alaghehbandan R. Pseudomonas infecciones en Tohid Centro de Quemados, Irán. Burns. 1998; 24: 637-641. [PubMed]

200. Revathi G, J Puri, Jain B K. Bacteriología de quemaduras. Burns. 1998; 24: 347-349. [PubMed]

202. Robson M C. Lecciones extraídas de la observación de deporte de la herida. Heridas Rep Regen. 1999; 7: 2-6. [PubMed]

203. Robson M C, Heggers J P. bacteriana cuantificación de heridas abiertas. Mil Med. 1969; 134: 19-24. [PubMed]

204. Robson M C, Heggers J P. cierres para heridas retrasados ​​basado en los recuentos bacterianos. J Surg Oncol. 1970; 2: 379-383. [PubMed]

205. Robson M C, Lea C E, J Dalton B, Heggers J P. bacteriología cuantitativa y cierre de la herida retrasada. Foro Surg. 1968; 19: 501-502. [PubMed]

206. agentes Rotstein O D. antimicrobianos para la prevención y el tratamiento de las infecciones abdominales: una nueva generación. Am J Surg. 1998; 176: 80S-83S. [PubMed]

207. Rotstein O D, Pruett T L, R Simmons L. Los mecanismos de sinergia microbiana en infecciones polimicrobianas quirúrgicos. Rev Infect Dis. 1985; 7: 151-170. [PubMed]

209. Rubinstein A, C E. Pierce rápida curación de las úlceras del pie diabético con un meticuloso control de glucosa en sangre. Acta Diabetol Lat. 1988; 25: 25-32. [PubMed]

210. Rubinstein A, C Pierce E, Z. Bloomgarden rápida curación de las úlceras del pie diabético con infusión de insulina subcutánea. Am J Med. 1983; 75: 161-166. [PubMed]

211. Rudensky B, Lipschits M, M Isaacsohn, Sonnenblick M. úlceras por presión infectados: comparación de métodos para la identificación de bacterias. Sur Med J. 1992; 85: 901-903. [PubMed]

213. SAPICO F L, V Ginunas J, Thornhill-Joynes M, N Canawati H, Capen D A, E Klein N, S Khawam, Montgomerie J Z. microbiología cuantitativa de las úlceras por presión en diferentes etapas de curación. Diagn Microbiol Infect Dis. 1986; 5: 31-38. [PubMed]

microbiología cuantitativa y el análisis de las características clínicas: 214. SAPICO F L, Witte J L, Canawati H N, Montgomerie J Z, Bessman A N. El pie del paciente diabético infectados. Rev Infect Dis. 1984; 6: 171-176. [PubMed]

215. Schneider M, Vildozola C W, S. Brooks evaluación cuantitativa de la invasión bacteriana de las úlceras crónicas. Análisis estadístico. Am J Surg. 1983; 145: 260-262. [PubMed]

217. Sehgal S C, flora Arunkumar B K. microbiana y su importancia en la patología de las úlceras de las piernas anemia de células falciformes. Infección. 1992; 20: 86-88. [PubMed]

218. Sheffield P J. mediciones de oxígeno del tejido. En: Davis J C, Hunt T K, editores. heridas problemáticas. El papel del oxígeno. Nueva York, N.Y.: Elsevier; 1988. pp. 17-51.

219. plata I A. El oxígeno y reparación de tejidos. Ryan T J, editor. Un entorno para la curación: el papel de la oclusión. Londres, Reino Unido: Royal Society of Medicine; 1985. pp. 15-19.

222. Canción M, Glenny A M. Antimicrobial profilaxis en cirugía colorrectal: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios. Salud Technol Evaluar. 1998; 2: 1 a 110. [PubMed]

223. infecciones Sorensen T S, Sorensen A I, Bremmelgaard A. Ortopédica de la herida. 182 casos después de 8913 las operaciones durante un estudio de 8 años. Acta Orthop Scand. 1997; 68: 466-469. [PubMed]

224. Corcel D L, D Donohoe, Webster M W, Lindsley L. Efecto de la extensa desbridamiento y tratamiento en la cicatrización de las úlceras del pie diabético. Úlcera diabética Study Group. J Am Coll Surg. 1996; 183: 61-64. [PubMed]

225. Summanen P, Baron E J, D Citron M, C Fuerte A, Wexler H M, S M. Finegold Wadsworth manual de bacteriología anaerobia. 5ª ed. Belmont, California: Star Publishing; 1993.

226. Summanen PH, Talan DA, Fuerte C, McTeague M, R Bennion, JE Thompson, Jr., Vaisanen ML, Moran G, H Winer, Finegold S M. Bacteriología de infecciones de la piel y tejidos blandos: comparación de las infecciones en drogas por vía intravenosa los usuarios y los individuos sin antecedentes de uso de drogas intravenosas. Clin Infect Dis. 1995; 20: S279-S282. [PubMed]

227. Sundberg J, Meller R. Una revisión retrospectiva del uso de yodo cadexómero en el tratamiento de las heridas crónicas. Las heridas. 1997; 9: 68-86.

228. Sweeney G, J Watson D, McGregor I A, J trineo D. profilaxis acertado con tinidazol de la infección después de la cirugía de cabeza y cuello de una enfermedad maligna. Br J Surg Plast. 1984; 37: 35-42. [PubMed]

229. Taddonio T E, P D Thomson, Tait M J, J Prasad K, Feller I. rápida cuantificación del crecimiento bacteriano y fúngico en las heridas de quemaduras: homogeneizado biopsia de la tinción de Gram frente a los resultados de cultivos microbianos. Burns. 1988; 14: 180-184. [PubMed]

232. Tang A T H, K Okri S, M Haw P. de cierre asistido por vacío para tratar la infección de la herida esternal profunda después de la cirugía cardíaca. J Cuidado de la herida. 2000; 7: 229-230. [PubMed]

234. Thomas S, Jones M. El uso de la terapia de larvas en el tratamiento de heridas. J Cuidado de la herida. 1998; 7: 521-524. [PubMed]

235. Thomson P D, D Smith J. ¿Qué es la infección? Am J Surg. 1994; 167: 7S-11S. [PubMed]

237. Trengove N J, M Stacey C, D F McGechie, Mata S. bacteriología cualitativa y cicatrización de las úlceras de la pierna. J Cuidado de la herida. 1996; 5: 277-280. [PubMed]

238. Twum-Danso K, Grant C, Al-Suleiman SA, Abdel-Khaders S, Al-MS Awami, Al-Breiki H, Taha S, Ashoor AA, Wosornu L. Microbiología de la infección de la herida postoperatoria: un estudio prospectivo de 1770 heridas. J Hosp Infect. 1992; 21: 29-37. [PubMed]

239. Vindenes H, Bjerknes R. Microbial colonización de heridas grandes. Burns. 1995; 21: 575-579. [PubMed]

240. Vowden K R, P. Vowden desbridamiento de heridas. 1. Las técnicas no afilados. J Cuidado de la herida. 1999; 8: 237-240. [PubMed]

242. Washington J A. El papel del laboratorio de microbiología en las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. Infectar Med. 1999; 16: 531-532.

243. Trigo L J, Allen S D, Henry M, C Kernek B, Siders J A, Kuebler T, N Fineberg, J. Norton infecciones del pie diabético: análisis bacteriológico. Arch Intern Med. 1986; 146: 1935-1940. [PubMed]

244. terapia de oxígeno hiperbárico Williams R L. y el pie diabético. Am J Med Assoc Podiatr. 1997; 87: 279-292. [PubMed]

245. Williams RL, Armstrong D G. cicatrización de la herida: nuevas modalidades de un nuevo milenio. Clin Med Surg Podiatr. 1998; 15: 151-154. [PubMed]

246. Un Witkowski J, L C. Parish gel de metronidazol tópico. La bacteriología de las úlceras de decúbito. Pharmacol Ther. 1991; 30: 660-661. [PubMed]

248. Un Zamboni W, H Wong P, L Stephenson L, M Pfeifer A. Evaluación de oxígeno hiperbárico para heridas diabéticas: un estudio prospectivo. Submarino Hyperb Med. 1997; 24: 175-179. [PubMed]

249. Zoutman D, McDonald S, D. Vethanayagan total y los costos atribuibles de las infecciones de la herida quirúrgica en un centro de atención terciaria canadiense. Infect Control de Hosp Epidemiol. 1998; 19: 254-259. [PubMed]

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