Extremidades superiores trombosis venosa profunda, coágulo de sangre en la mano.

Extremidades superiores trombosis venosa profunda, coágulo de sangre en la mano.

Las extremidades superiores se trombosis venosa profunda (TVPES) es una entidad clínica cada vez más importante con el potencial de morbilidad considerable. la embolia pulmonar (EP) está presente en hasta un tercio de los pacientes con TVPES. 1 Otras complicaciones, como dolor persistente de las extremidades superiores e inflamación, el síndrome de vena cava superior (VCS), y la pérdida de acceso vascular, pueden ser incapacitantes y devastadora. 2 Aunque una vez consideradas como raras, TVPES ha vuelto más común en los últimos decenios. Esto está directamente relacionado con el uso creciente de catéteres venosos centrales para la quimioterapia, trasplante de médula ósea, la diálisis, y la nutrición parenteral. TVPES se ha descrito hasta en una cuarta parte de los pacientes con estos catéteres. 3 Por estas razones, es imperativo que los médicos a comprender los factores de riesgo, TVPES posibilidades de diagnóstico, tratamientos alternativos, y los regímenes de profilaxis.

Patogenesia

TVPES más comúnmente se refiere a la trombosis de la axila y / o venas subclavia. TVPES está clasificado como primario o secundario sobre la base de la patogénesis.

Trombosis primaria

TVPES primaria es un trastorno poco común (2 por cada 100 000 personas por año) 4 que se refiere ya sea a la trombosis de esfuerzo (el llamado síndrome de Paget-Schroetter) o TVPES idiopática. Los pacientes con síndrome de Paget-Schroetter desarrollan TVPES espontánea, por lo general en el brazo dominante, después de una actividad extenuante como el remo, lucha, levantamiento de pesas, o lanzadores de béisbol, pero por otra joven y saludable. El esfuerzo pesado provoca microtraumatismos a la íntima del vaso y conduce a la activación de la cascada de coagulación. trombosis significativa puede ocurrir con repetidos insultos a la pared de la vena, especialmente si la compresión mecánica de la embarcación también está presente. 5

obstrucción de la salida torácica se refiere a la compresión del paquete neurovascular (plexo braquial, arteria subclavia y la vena subclavia) a medida que sale la entrada torácica. Aunque este trastorno puede causar inicialmente la compresión extrínseca de la vena intermitente, posicional, que se repite un traumatismo en el recipiente puede resultar en densa, perivascular, formación de tejido cicatrizal fibroso que se comprima la vena persistentemente. 6 La compresión de la vena subclavia, se desarrolla en los atletas jóvenes con músculos hipertrofiados que hacen levantar objetos pesados ​​o secuestran completamente sus brazos. Las costillas cervicales, procesos transversales largo de la columna cervical, bandas musculofascial y anomalías de las costillas o clavicular primeros se encuentran a veces en estos pacientes. Por lo tanto, la columna vertebral y las radiografías simples de tórax cervicales deben obtenerse en todos los pacientes sometidos a evaluación para el síndrome de salida torácica. 7

En contraste con los pacientes con síndrome de Paget-Schroetter, los pacientes con TVPES idiopática no tienen gatillo conocida o enfermedad subyacente obvia. Idiopática TVPES puede, sin embargo, se asocia con cáncer oculto. En un estudio, una cuarta parte de los pacientes que presentan TVPES idiopática fueron diagnosticados con cáncer (cáncer más comúnmente pulmón o linfomas) dentro de 1 año de seguimiento. La mayoría de estos cánceres se descubrieron durante la primera semana de ingreso hospitalario para la trombosis venosa. 8

La prevalencia de estados de hipercoagulabilidad en pacientes con TVPES es incierto ya que los estudios observacionales reportan resultados variables (Tabla 1). 1,9-12 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ Por otra parte, la detección de trastornos de la coagulación es controversial y nunca se ha demostrado que es rentable. El rendimiento de estas pruebas es mayor para los pacientes que se presentan con TVPES idiopática, una historia familiar de trombosis venosa profunda (TVP), una historia de la recurrente, pérdida inexplicada del embarazo, o una historia personal de una TVP previa. Los médicos que recomiendan la anticoagulación de por vida para la proteína C, proteína S, antitrombina III y deben someterse a prueba para estas causas raras de trombofilia hereditaria. En nuestra práctica, ponemos a prueba de factor V Leiden, la mutación del gen de la protrombina, hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos. anticuerpos antifosfolípidos elevadas en presencia de TVPES establecer el diagnóstico del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Administramos estos pacientes con anticoagulación indefinida, con una relación intensa objetivo internacional normalizado (INR) de 3,0 a 4,0. 13 La hiperhomocisteinemia se corrige fácilmente con suplementos de ácido fólico. La duración óptima de la anticoagulación para un evento trombótico asociado a otros trastornos de hipercoagulabilidad, como el factor V Leiden trombofilia o coexistentes, es desconocido. 14

TABLA 1. La prevalencia de los trastornos de la coagulación en pacientes con TVPES

La trombosis secundaria

La presentación de síntomas y signos

Axilar o trombosis de la vena subclavia en ocasiones puede ser completamente asintomática. Más a menudo, sin embargo, los pacientes se quejan de hombro vaga o molestias en el cuello y edema del brazo. 1 Si la trombosis causa la obstrucción de la vena cava superior, el paciente puede quejarse de brazo y edema facial, sensación de plenitud cabeza, visión borrosa, vértigo, o disnea. dieciséis

Los pacientes con obstrucción de la salida torácica pueden tener dolor que se irradia hacia el cuarto y quinto dígitos mediante el brazo y el antebrazo medial, atribuibles a la lesión del plexo braquial. Los síntomas pueden ser dependiente de la posición y empeorar con hiperabducción del hombro o de elevación. Si se sospecha de síndrome de salida torácica, el examinador debe palpar la fosa supraclavicular del plexo braquial para la ternura, inspeccionar la mano y el brazo de la atrofia, y realizar pruebas de provocación, como Adson de maniobras y de Wright. Para realizar la prueba Adson, el examinador se extiende el brazo del paciente en el lado afectado, mientras que el paciente extiende el cuello y la hace girar la cabeza hacia el mismo lado. El debilitamiento del pulso radial con la inspiración profunda sugiere compresión de la arteria subclavia. pruebas de maniobra de Wright para la reproducción de los síntomas y el debilitamiento del pulso radial cuando el hombro del paciente es secuestrado y el húmero está en rotación externa. 7

El examen físico puede revelar fiebre de bajo grado atribuibles a la trombosis. fiebres altas pueden sugerir tromboflebitis séptica o pueden estar relacionados con el cáncer subyacente en pacientes con cáncer. síndrome de VCS reduce el retorno venoso al corazón y, como PE, puede causar taquicardia sinusal. Los pacientes con TVPES pueden tener cianosis leve de la extremidad afectada, un cable de licitación palpable, 17 de brazo y mano edema, sensación de plenitud supraclavicular, distensión venosa yugular, y posiblemente venas colaterales cutáneos dilatados sobre el pecho o en el brazo. 1 Si un catéter venoso central está puertos presentes, uno o múltiples pueden ser ocluido. dieciséis

Los signos y síntomas de TVPES (Tabla 2), sin embargo, no son específicos y pueden ocurrir en pacientes con linfedema, compresión neoplástica de los vasos sanguíneos, lesiones musculares, o trombosis venosa superficial. Menos de la mitad de estos pacientes sintomáticos tendrá evidencia la formación de imágenes de un TVPES. Por lo tanto, es importante para confirmar o descartar el diagnóstico con pruebas objetivas. 1

TABLA 2. La presentación de signos y síntomas de TVPES

La anticoagulación

La anticoagulación es la piedra angular de la terapia. La anticoagulación ayuda a mantener la permeabilidad de las venas colaterales y reduce la propagación del trombo incluso si el coágulo no se resuelve por completo. 3 Por lo general, la heparina no fraccionada se utiliza como un «puente» a la warfarina. heparina de bajo peso molecular como un puente puede ser seguro y eficaz para el tratamiento ambulatorio, o para reducir la duración de la hospitalización. 21 La warfarina u otros agentes anti-vitamina K se continuaron típicamente durante un mínimo de 3 meses, con un INR objetivo de 2,0 a 3,0. 17 Se recomienda por lo menos 6 meses de tratamiento anticoagulante si se detecta una anormalidad de la coagulación.

La trombolisis

trombólisis dirigida por catéter alcanza mayores tasas de resolución de coágulos completo con dosis más bajas de medicamentos y reduce el riesgo de hemorragia grave en comparación con la trombólisis sistémica. El catéter debe colocarse tan cerca del coágulo como sea posible; de lo contrario, la circulación colateral llevará el medicamento lejos del trombo. 25 La trombolisis funciona mejor si se usan dentro de varias semanas de la aparición de los síntomas, ya que la organización del trombo progresiva limitará su eficacia en fechas posteriores. 17,25,26 ⇓ ⇓

TABLA 5. El riesgo de complicaciones mayores y menores de sangrado con la terapia trombolítica *

Los mejores candidatos trombólisis son pacientes jóvenes, por lo demás sanos con TVPES primaria, los pacientes con síndrome de VCS sintomática, y aquellos que requieren la preservación de un catéter venoso central obligatoria. Las contraindicaciones incluyen sangrado activo, neurocirugía en los últimos 2 meses, antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico, hipersensibilidad al agente trombolítico y cirugía antes de los 10 días anteriores. La heparina se da generalmente al mismo tiempo que el agente trombolítico para prevenir la formación de trombos alrededor del catéter. 17 punciones venosas, inyecciones intramusculares, y procedimientos invasivos debe ser minimizado.

trombectomía mecánica percutánea con dispositivos tales como el AngioJet (Possis Medical Inc) se utiliza a menudo en combinación con trombolíticos (Figura 2). Este procedimiento se puede extraer rápidamente grandes cantidades de trombo, lo que reduce la dosis y la duración de la terapia trombolítica. 33

Figura 2. A 51 años de edad, se queja levantador de peso del dolor en el brazo derecho. venograma inicial (a) muestra axilar derecha ocluida y venas subclavias con flujo a través de los vasos colaterales (flecha). Después de trombectomía percutánea (b), no es la oclusión persistente de la vena subclavia proximal (SV) (flecha). Después de la trombólisis (c), la vena subclavia (SV) es totalmente patente, con el flujo en la vena braquiocefálica (BCV). Figura cortesía de Michael F. Meyerovitz, MD, Hospital de San Vicente, Worcester, Massachusetts.

Cirugía

Figura 3. Venograma mostrando compresión intermitente (flecha) de la vena axilar-subclavia izquierda con la abducción del brazo. Figura cortesía de Magruder C. Donaldson, MD, del Hospital Brigham y de Mujeres de Boston, Massachusetts.

Después de la trombolisis, preferimos un ensayo de terapia conservadora en lugar de la descompresión quirúrgica precoz en pacientes con síndrome de salida torácica. El tratamiento conservador, que incluye un programa de terapia física estructurada para aflojar los músculos que comprimen la vena subclavia, la pérdida de peso en caso de obesidad, y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, pueden obviar la necesidad de cirugía. Las personas con síntomas neurológicos debido al síndrome de salida torácica normalmente requieren por lo menos varios meses de terapia física antes de que se observó mejoría. 7

Los pacientes con TVPES que tienen contraindicaciones para la anticoagulación, como sangrado gastrointestinal importante, o pacientes que desarrollan PE pesar de la anticoagulación adecuada pueden ser candidatos a la colocación del filtro de VCS. filtros de VCS no se utilizan ampliamente porque los datos con respecto a su seguridad y eficacia son escasos. Existe la preocupación de que los riesgos de filtros de VCS, incluida la migración del filtro, desalojamiento, fractura, y la precipitación del síndrome de la SVC, son mayores que los beneficios, sobre todo porque EP fatal de TVPES es considerada rara. Las pruebas muy limitadas que se han completado muestran que filtros de VCS probablemente son seguros y que protegen contra PE clínica. 37,38 ⇓

Complicaciones y pronóstico

Hasta un tercio de los pacientes con TVPES tener PE. 1 En raras ocasiones, PE secundaria a TVPES puede ser recurrente y fatal, a pesar de la terapia con heparina adecuada. la retirada del catéter es también un factor de riesgo para el PE. A medida que se retiran los catéteres, vainas de fibrina pueden desprenderse del catéter, liberarse de la pared del vaso, y embolizar. dieciséis

Profilaxis

Direcciones futuras

Las investigaciones futuras deberían evaluar la seguridad y eficacia de la heparina de bajo peso molecular como monoterapia o como un puente para la warfarina y también definir la duración óptima de la anticoagulación para la TVPES. Aunque el tratamiento multimodal agresiva, como la trombolisis y la descompresión quirúrgica, generalmente se recomienda para pacientes con TVPES primaria, esta práctica debe evaluarse críticamente con los ensayos clínicos prospectivos.

Expresiones de gratitud

Agradecemos a Arthur A. Sasahara, MD, por su aliento, consejos, y la revisión crítica de este trabajo.

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