El enigmático citoquinas oncostatina …

El enigmático citoquinas oncostatina ...

Centro de Investigación de Inmunología de McMaster, Departamento de Patología y Medicina Molecular, Universidad de McMaster, 1280 Main Street, West, Hamilton, ON, Canadá L8S 4K1

Editores Académicos: R. Gong y N. Horwood

Abstracto

Oncostatina M es una citoquina secretada involucrados en la homeostasis y en enfermedades que implican inflamación crónica. Es un miembro de la familia gp130 de citocinas que tienen funciones pleiotrópicos en la diferenciación, proliferación celular, y hematopoyético, inmunológicas, y redes inflamatorias. Sin embargo, la oncostatina M también tiene actividades novela a los mediadores de esta familia de citoquinas y otros, y puede tener un papel fundamental en los mecanismos de la inflamación en la patología. Los estudios han explorado funciones oncostatina M en el cáncer, el metabolismo óseo, la regeneración del hígado, y condiciones con la inflamación crónica como la artritis reumatoide, el pulmón y la enfermedad inflamatoria de la piel, la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular. En este trabajo se revisará la oncostatina M biología de una manera histórica y centrarse en sus actividades únicas, in vitro y en vivo. que la diferencian de otras citoquinas e inspirar un mayor estudio o consideración en los enfoques terapéuticos.

1. Introducción

A pesar de la identificación original y la clonación de la citocina humana oncostatina M (OSM) a finales de 1980 y un creciente interés en su estudio más reciente, todavía hay una cantidad considerable de que no está claro acerca de su biología, la función en vivo, y puntos de vista contradictorios sobre su papel en ciertas condiciones. La agrupación de OSM en la familia de gp130 (o IL-6 / LIF) citoquinas ha sido útil en la racionalización de algunas funciones redundantes entre este grupo y para explicar la falta de fenotipos graves en los ratones deficientes de genes. Sin embargo, esta agrupación también puede enmascarar los efectos únicos de OSM que tiene efectos significativos en exceso o disminución en la expresión en mamíferos adultos. Los comentarios específicamente sobre OSM han sido publicados en 2003 y 2004 [1. 2] y otras revisiones más recientes de la familia de las citoquinas gp130, incluyendo los de plata y Hunter [3] y Sims y Walsh [4] incorporan aspectos de la biología de OSM. Esta revisión se centrará en OSM, discutir sus actividades relacionadas con la patología, y examinar las funciones de OSM que son distintos de otros miembros de la familia gp130, con el fin de sugerir más estudios en esta molécula interesante y su papel en la enfermedad.

2. Descubrimiento, clonar y Expresión

OSM se purificó primero y caracterizado sobre la base de su actividad antiproliferativa en la línea celular de melanoma A375 humano bioquímicamente in vitro [5]. Su nombre fue acuñado en base a esta función inhibidora sobre la A375 y otras líneas celulares de melanoma. Una función potencial en la regulación de cáncer se exploró y otros estudios han demostrado claramente las acciones pleiotrópicos en hematopoyético, alteración tejido esquelético, metabólicos, inmunológicos, la diferenciación y los procesos de enfermedades inflamatorias como se describe en más detalle a continuación. OSM también se encontró para interactuar con complejos de receptores que incluyen la señalización de gp130 molécula celular y por lo tanto se ha agrupado con esta familia gp130 de citocinas en general.

3. OSM como miembro de la gp130 (IL-6 / LIF) familia de las citoquinas

3.1. receptores

Figura 1: Diagrama esquemático de los complejos del receptor de gp130 de citocinas. Los miembros de la familia de gp130 de citocinas participan en complejos de receptores que incluyen la cadena de transducción de señal de gp130 con la excepción de IL-31, que se acopla a un complejo que utiliza gp130-como (GPL o IL31 ) Cadena. La familia puede subdividirse de acuerdo con las cadenas de señalización utilizados: gp130 / gp130; gp130 / LIFR; gp130 / OSMR ; GPL / OSMR. y gp130 / WSX-1, (modificado de Fritz [39]).

3.2. Señal telefónica

PI3K son una familia de quinasas que fosforilan el grupo 3hydroxyl de fosfatidilinositoles, reclutar y facilitar la activación de serina / treonina quinasas incluyendo Akt (PKB) y PDK-1 que puede regular las vías de señalización que influyen en la supervivencia celular y la diferenciación [55. 56]. PI3K / Akt actividad se ha implicado en procesos celulares que componen el hiperproliferativa, entorno celular agresiva identificado durante la enfermedad inflamatoria crónica [57]. vías de MAPK transmitir las señales de una variedad de citoquinas y factores de crecimiento para regular un amplio espectro de células comportamiento fenotípico [58].

Sobre la base de in vitro estudios, el ligando OSM recluta una gama más amplia de vías de señalización celular que la mayoría de las citoquinas gp130, probablemente sobre la base de la extensión y la cantidad / célula de expresión celular de la OSMR subunidad. OSMR y cadenas de gp130 se expresan ampliamente en las células del tejido conjuntivo, y en bioensayos OSM es consistentemente más activo que otras citoquinas gp130 en la regulación de genes tales como IL-6, MMP-1 y TIMP-1, proteínas de fase de hepatocitos aguda, y quimioquinas tales como eotaxina -1 (véase la Figura 2).

Figura 2: receptores de OSM y señalización. Una representación esquemática de la transducción de señales iniciada por el complejo receptor OSMR / gp130. Mientras que varias citoquinas gp130-utilizando activan JAK / STAT y vías de señalización MAPK en las células del tejido conectivo, se observa que OSM activa únicamente intermedios de señalización adicionales, incluyendo STAT5, STAT6, la PI3K / Akt, y la novela PKC isoforma PKC delta (PKCd) en fibroblastos. OSM induce IL-4Ralpha y IL-1R (modificado de Fritz [39]).

4. mouse estudios transgénicos, OSM, y OSMReceptor La deficiencia del gen

Efectos de la sobreexpresión transgénica han sugerido papeles patogénicos para OSM. Estudios anteriores demostraron que los ratones transgénicos para OSM bovina poseía anomalías óseas, fibrosis alrededor de los páncreas y tejido linfoide anormal [76. 77]. Otro estudio mostró que transgén OSM aumentos tanto en las células T extrathymic maduros e inmaduros [78] inducida, y esto no fue dependiente de timo desde nu / nu ratones podían ser reconstituidos con células de médula ósea de OSM-transgénico para ver el mismo efecto. sistemas transitorios sobreexpresión de OSM utilizando el vector Ad para explorar los efectos tisulares locales se han utilizado para caracterizar los efectos en las articulaciones, la piel y de pulmón [79] (más detalles a continuación) y los datos sugieren que los efectos de la sobreexpresión pueden ser cualitativamente muy diferente en función de la El sitio / de órganos tejidos.

Los ratones deficientes en OSMR cadena se han generado y son útiles para el examen de la función del receptor de OSM específico en el ratón. Tanaka et al. [83] mostró que, aunque la OSMR ratones knock-out eran sanos y fértiles, alteraciones hematopoyéticas eran evidentes incluyendo los niveles de eritrocitos y plaquetas que se redujeron en comparación con animales de tipo salvaje. OSMR quimérico ratones knockout injertadas con el tipo salvaje médula ósea demostraron una reducción de los progenitores eritrocíticos y megacariocitos, lo que indica que el OSMR se requería para el microambiente hematopoyético. Varios otros estudios han demostrado defectos de OSMR -ratones deficientes en la inflamación aguda [84], la regeneración del hígado [85], hipoplasia tímica [81], y el metabolismo neta de hueso [86] y la grasa [87].

5. Efectos sobre los hepatocitos y el hígado

6. Conjunto de OSM Regula Sinovial y remodelación del cartílago

6.1. El catabolismo del cartílago
6.2. La sobreexpresión de OSM en las articulaciones En vivo

Colectivamente, los datos sugieren que la OSM es capaz de cebado y la inducción de respuestas máximas a IL-1, TNF. o IL-17A en la artritis y la destrucción de este modo conjunta. Los datos de los modelos de artritis realizado en ratones knockout OSM no se publican o fácilmente accesibles en este momento; sin embargo, no ha habido razón razonable para desarrollar anticuerpos para apuntar OSM para indicaciones tales como RA. Orientación de la vía de gp130 citoquina con anticuerpo para el IL-6R subunidad ha demostrado eficacia en ensayos clínicos en pacientes con AR [97. 125]; Sin embargo, la falta de respuesta clínica completa en muchos pacientes, así como efectos secundarios potenciales sugiere que los enfoques adicionales a TNF o IL-6 bloqueo debe ser considerado. La especificidad de especie de las respuestas de OSM pone de relieve las dificultades potenciales en el campo en el desarrollo de modelos preclínicos en ratones interpretables. Dado que la expresión del receptor está en hematopoyético así como las células no hematopoyéticas, humanizados nu / nu o ratones quiméricos serían poseen ambos receptores específicos de OSM humana y de ratón que son especies específicas en su unión, así como los receptores de LIF de ratón humanos y que no son necesariamente las especies específico.

7. OSM y Metabolismo Óseo

7.1. osteoblastogénesis

Estudios más recientes que utilizan la especie homóloga de citoquinas y del sistema celular más reflejan con precisión la función de OSM y gp130 citoquinas in vitro y en vivo .

7.2. osteoclastogénesis
7.3. adipogénesis

8. oncostatina M y el cáncer

8.1. Melanoma
8.2. El osteosarcoma
8.3. El cáncer de mama

Douglas et al. (1997) [160] mostró que las cadenas de los receptores para citoquinas gp130 estaban presentes en una mayoría de líneas celulares de cáncer de mama que sugieren que estas citoquinas pueden regular estas funciones células. OSM podría inhibir la proliferación de 3/4 de las líneas celulares ensayadas en este estudio, y la IL-11, LIF, IL-6 o podría inhibir la proliferación pero en una proporción menor de las líneas celulares estudiadas.

En el uso de técnicas de inmunohistoquímica y análisis de manchas de Western, un mayor porcentaje de muestras positivas para OSM, LIF, y OSMR fueron vistos en el carcinoma de mama y los tumores infiltrantes que en la enfermedad benigna [161]. Un estudio reciente ha demostrado que los niveles elevados de OSMR niveles se asociaron con un menor tiempo de supervivencia libre de recurrencia y en general [162]. Los estudios sobre el papel de la OSM en el cáncer de mama han demostrado que un complejo conjunto de actividades es probable que participan.

8.4. otros tipos de cáncer

Un papel protumourigenic en otros tipos de cáncer también se ha sugerido. En lugar de inhibir la proliferación, OSM estimula la proliferación de células de cáncer de ovario SKOV3 [173] y las líneas celulares de sarcoma de Ewing [170]. Con respecto al cáncer cervical, OSMR mRNA fue elevado en las células carcinoma de células escamosas del cuello uterino, pero no en las lesiones intraepiteliales escamosas [174]. Los autores sugieren que el aumento de la expresión del receptor se asoció con las últimas etapas de la carcinogénesis cervical y negativamente con la supervivencia global del paciente. Una expresión OSMR mejorado aún más estudio asociado en las células de carcinoma cervical con una mayor inducción de VEGF-A y la formación del tubo endotelial in vitro. lo que indica una acción angiogénica [175]. La señalización celular a la estimulación OSM de células tumorales derivadas de tejido neural también se puede detectar, aunque las respuestas varían, en que la proliferación de línea celular de glioma no fue afectada, mientras que OSM suprime la proliferación de células astroglioma [176. 177].

8.5. OSM y Medio Ambiente del tumor

9. OSM y el Sistema Nervioso Central

10. pulmón, inflamación, y la matriz extracelular

Documentación de los niveles alterados de la OSM en la enfermedad de las vías respiratorias humanas ha sido publicado en los últimos años. En 2005, Kang et al. mostraron que, en el examen de OSM ARNm y proteínas OSM, los niveles fueron mayores en las muestras de mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica en comparación con la de los sujetos normales [205]. Más tarde, Simpson et al. [206] detectaron niveles elevados de proteína OSM en muestras de esputo de los pacientes de asma humanos con obstrucción grave del flujo aéreo. Mozaffarian et al. detectado niveles elevados de OSM en el líquido broncoalveolar de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) [207] y el aumento de la expresión de la OSM en la enfermedad pulmonar intersticial asociada a esclerodermia [208]. OSM también se ha detectado en células de lavado broncoalveolar de mástil de los pacientes con sarcoidosis [21]. Además, Baines et al. [209] han demostrado los datos que indican las muestras de esputo inducido de pacientes adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (

) Mostraron niveles de OSM más altos que en los controles sanos (

10.1. Inflamación
10.2. Las vías respiratorias células musculares lisas
10.3. Los fibroblastos pulmonares
10.4. Las células epiteliales y EMT

11. OSM y enfermedades cutáneas inflamatorias

Los estudios que examinan las funciones de OSM sobre células derivadas de la fecha de la piel de nuevo a la obra de Duncan et al. [244] que mostró in vitro que OSM humana podría regular producción de colágeno y glicosaminoglicanos, así como transcripciones de ARNm de colágeno I y III, ácido hialurónico, condroitina y sulfato de dermatano en los microcultivos de fibroblastos de la piel. En el examen de los mecanismos moleculares de la inducción de genes de colágeno, Ihn et al. [245] mostró que Sp1 / Sp3 factores de transcripción se unen a las regiones en el colágeno -2 (I) promotor y fueron importantes en la capacidad de respuesta OSM, aunque los cambios a la unión de este sitio en particular no eran fácilmente evidentes debido a la estimulación OSM. Estudios posteriores mostraron que la OSM inducida por el crecimiento de fibroblastos dérmicos a través MAPKinase señalización [246] y potencialmente podría regular la expresión de quimioquinas en estas células [247]. monocitos de sangre periférica de pacientes con esclerosis sistémica produjeron más OSM que los de los pacientes de control [248] que indica la posible participación en la manifestación de trastornos de la piel.

estudios de la transcripción en los queratinocitos indicaron que OSM podría regular muchos genes incluyendo las de factores de crecimiento, la angiogénesis y la remodelación de tejidos [249]. OSM induce la migración de queratinocitos y espesor de la epidermis reconstituida [250]. Además, estos investigadores demostraron que el receptor de las cadenas gp130 y OSMR. pero no LIFR cadena, estaban presentes en los queratinocitos, indicando tipo II receptores funcionales de OSM y que tanto OSM y OSMR transcripciones fueron elevados en las lesiones de la piel de ambos pacientes con psoriasis y la dermatitis atópica [250] en comparación con muestras sanas de la piel. Este estudio también mostró que la OSM se expresó en las poblaciones de linfocitos derivados tanto psoriasis y lesiones de la dermatitis. OSM parece actuar en concierto con otros mediadores de la inflamación de la piel IL-1. TNF, IL-17A y la IL-22 para regular varios genes implicados en la psoriasis, incluyendo S100A9 y varias quimiocinas [251]. Giot et al. [252] han demostrado recientemente que OSM se expresa en las lesiones de úlcera de la pierna hipertensos y contribuye junto con IL-1 a la maximización de la patología de la lesión. De este modo interactúa OSM en las redes de citoquinas en enfermedades de la piel, y cómo la IL-31 se ajusta a esta red como un mediador en enfermedades de la piel con prurito [253] será intrigante.

12. La aterosclerosis y enfermedad cardiovascular

13. Resumen

Reconocimiento

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